冠心病非介入治療

1、冠心病的非介入治療——藥物和外科治療,,,,冠心病定義：由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化致管腔急、慢性狹窄或閉塞所引起的缺血性心臟病。診斷：治療基礎(chǔ)治療：藥物、PCI、CABG 急救、常規(guī)和冠脈再通治療,冠心病診斷（分以下五類） 原發(fā)心源性猝死 心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、 臥位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型；

2、 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常,心絞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初發(fā)（2月內(nèi)） 勞力型 穩(wěn)定 穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定） 惡化 自

3、發(fā)型 不穩(wěn)定型（本質(zhì)： 病變不穩(wěn)定） 混合型 變異型 變異型（冠脈痙攣性閉塞） 微血管型 微血管型（X-Syndrom）,,,,,,,,不穩(wěn)定性心絞痛（unstable angina） (Brau

4、nwald 分類) 臨床情況（Clinical circumstance） A(繼發(fā)型) B(原發(fā)性) C(MI后<2周) Ⅰ型：新(初)發(fā)(&l

5、t;2月)UA ⅠA ⅠB ⅠC 無自發(fā)嚴(yán)重程度 Ⅱ型：亞急性(<1月)自發(fā)型 ⅡA ⅡB ⅡC (severity) UA ,48小時(shí)內(nèi)無發(fā)作 Ⅲ型：急性(<48小時(shí))自發(fā)型 ⅢA ⅢB ⅢC

6、 UA 另：治療強(qiáng)度（intensity of treatment） 1、未治療或未標(biāo)準(zhǔn)治療 2、標(biāo)準(zhǔn)治療 3、加強(qiáng)治療,,,,不穩(wěn)定型AP（UA）(Braunwald與WHO對(duì)應(yīng)) ⅠB 初發(fā)勞力型 ⅡB

7、自發(fā)型（亞急性） ⅢB 自發(fā)型(急性),急性冠脈綜合癥（ ACS ） 心原性猝死（SCD） 不穩(wěn)定性AP（uA） 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何臨床分型均為冠心病的

8、“表象” 關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”,CHD的病理生理（本質(zhì)） 穩(wěn)定斑塊 冠脈慢性狹窄或閉塞 勞力性AP、心衰 （機(jī)械堵塞） （70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊） 不穩(wěn)定斑塊

9、 斑塊破裂 冠脈“急性” ACS （易損斑塊） （ 血栓形成） 狹窄或閉塞,,,,,,,ACS的病理生理（本質(zhì)） 冠脈易損斑塊 斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯薄）（高血壓、冠脈痙攣、劇裂運(yùn)動(dòng)）

10、 血小板粘附 聚集、釋放反應(yīng) 冠脈“急性”痙攣 + 狹窄或閉塞

11、 血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI）,

12、,,,,CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞 穩(wěn)定，低危 冠脈“急性”狹窄或閉塞 不穩(wěn)定， 高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂 冠脈“急性”狹窄或閉塞

13、 SCD、UA、AMI 冠脈里“突發(fā)事件” （高危?。。。┳プ”举|(zhì)，CHD和AC

14、S診斷和治療中主要問題將會(huì)迎刃而解臨床醫(yī)師成長(zhǎng)過程：就是學(xué)會(huì)“透過CHD的現(xiàn)象”，“抓住其本質(zhì)”的過程。,,,,,,泡沫細(xì)胞,脂質(zhì)條紋,間質(zhì)損害,粥樣斑塊,纖維化斑塊,多重?fù)p傷/破裂,內(nèi)皮功能障礙,,,,,平滑肌和膠原,從第一個(gè)10年,從第三個(gè)10年,從第四個(gè)10年,進(jìn)展主要由于：脂質(zhì)聚集,,血栓形成,血腫,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-13

15、74.,動(dòng)脈粥樣硬化病變進(jìn)程,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定型斑塊（病變）,纖維帽(平滑

16、肌細(xì)胞和基質(zhì)),,脂質(zhì)核,內(nèi)皮細(xì)胞,,內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞 (修復(fù)型),中層平滑肌細(xì)胞(可伸縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,,,,,,,,

17、,,,,,,,,,,脂質(zhì)核,不穩(wěn)定型斑塊（病變）,發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚,不穩(wěn)定型心絞痛 / 非Q波急性心梗,穩(wěn)定型斑塊,不穩(wěn)定斑塊,斑塊破裂,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.,Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.,ACS：急性冠脈綜合征,* 血清心臟標(biāo)記酶陽性,診 斷,勞

18、力型心絞痛 均由勞力因素（運(yùn)動(dòng)、負(fù)重或用力）而誘發(fā)； 心絞痛癥狀 多樣,但呈‘ 一過性’。 輕：“ 一過性”胸悶不適，或胃部不適感； 中：“ 一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后發(fā) 重： 心前區(qū)疼痛，壓迫感，并向左上肢尺側(cè)放射， 一般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白（AMI）。 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5’）緩解；,

19、,,持續(xù)時(shí)間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心絞痛；臨床特點(diǎn)是“ 心絞痛癥狀”呈一過性；是由于冠脈固定狹窄（>70%）所致；發(fā)作時(shí)可有ECG ST段?，緩解后ST段迅速恢復(fù)等電位線，這有確診價(jià)值；無心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶（-），TnT（-）；運(yùn)動(dòng)ECG和/或同位素試驗(yàn)多（＋），即可確診。,加拿大心血管學(xué)會(huì)（CCS）對(duì)勞力型心絞痛的分級(jí),分 級(jí)

20、 標(biāo) 準(zhǔn)I 一般日?；顒?dòng)不引起心絞痛，只有走路快、費(fèi)力、騎車方 誘發(fā)；II 日常體力活動(dòng)稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動(dòng)時(shí)受限 更明顯；III 日常體力活動(dòng)明顯受限，一般速度步行1里路或上一層樓 即可引起發(fā)作；IIII

21、 輕微活動(dòng)即可引起心絞痛，甚至休息時(shí) 亦有。反應(yīng)了冠脈儲(chǔ)備受損的程度，或能反應(yīng)冠脈狹窄病變的嚴(yán)重和彌漫程度,,,,自發(fā)型心絞痛,心絞痛發(fā)作與勞力（運(yùn)動(dòng)、劇烈活動(dòng)、用力）因素?zé)o關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線

22、，少數(shù)可遺留ST-T改變；,無心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學(xué)一般不高，但TnT可（＋）。由于冠脈固定狹窄不重（<50％）的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂；導(dǎo)致血小板聚集、血栓形成和血管痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；ECG、同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可以陰性，這不能否定自發(fā)性心絞痛的存在；典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECG ST段一過性下移即可確診。,變異型心絞痛（Prizmetal’ s Var

23、iant Angina）,是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點(diǎn)）發(fā)作，也有到7-8點(diǎn)發(fā)作者；心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時(shí)間10-20 ’ ，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時(shí)伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價(jià)值；,部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測(cè)或H

24、olter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣所致；若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴(yán)重時(shí)可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)一般均為（-），可有少數(shù)為（＋）。,微血管型心絞痛（x綜合征）,典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)伴ECG ST 段一過性下移； 運(yùn)動(dòng)ECG（＋）；冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)（-）（除外冠脈痙攣）

25、；同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痙攣或功能失調(diào)所致；臨床預(yù)后好。,混合型心絞痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）,在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，致血小板聚集、血栓形成和痙攣所致；或固定狹窄嚴(yán)重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂致血小板聚集、血栓形成和痙攣所致；屬于不

26、穩(wěn)定性心絞痛。,穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定：發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時(shí)間等均在一段時(shí)間內(nèi)（如數(shù)月）相對(duì)穩(wěn)定，如劇烈 運(yùn)動(dòng)則誘發(fā)，不做該運(yùn)動(dòng)不發(fā)作；勞力型：典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊；治療效果好，突發(fā)為AMI少；穩(wěn)定是相對(duì)的。可長(zhǎng)期穩(wěn)定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產(chǎn)生AMI。,初發(fā)勞力型心絞痛,病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)；多由冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定

27、性心絞痛；極易發(fā)生AMI。,惡化勞力型心絞痛,原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂所致伴狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致；不穩(wěn)定性心絞痛。,臥位型心絞痛,平臥位時(shí)即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）；心絞痛發(fā)作時(shí)需坐起、甚至站起即可減輕或緩解；過去有多年勞力性心絞痛病史（>10年），并有冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備受損加重的過程，最終發(fā)展到嚴(yán)重受

28、損，冠脈病變多為多支和嚴(yán)重狹窄病變；機(jī)制：由冠脈供血嚴(yán)重減少和左室收縮功能相對(duì)好，這一矛盾所決定，冠脈儲(chǔ)備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關(guān)。這是勞力型心絞痛中的“ 極型”即極度勞力型心絞痛。,冠心病的非介入治療 穩(wěn)定性心絞痛 不穩(wěn)定性心絞痛 AMI：STEMIACS NSTEMI PCI中的藥物治療

29、,,心絞痛的治療,急救治療 ? ? 控制發(fā)作常規(guī)治療 ? ? 預(yù)防復(fù)發(fā)冠脈再通治療－－徹底根治,心絞痛的急救處理,臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下： 心絞痛發(fā)作 除去誘因 立即含服NTG、硝苯

30、地平 NTG IV 監(jiān)護(hù) 嗎啡 IV 吸氧 不緩解（>30 ’） 考慮AMI,,,,,,,,,,,,,,,去除誘因

31、若心絞痛由于勞力（劇烈活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解?？诤琋TG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.LISDN 5mg S.LISND 口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5 ’左右緩解,NTG緩解心絞痛的作用機(jī)制： 擴(kuò)張V? 左心前負(fù)荷? ? 室壁張力? ?心肌耗

32、氧量? （心內(nèi)膜下供血?） 擴(kuò)張A ? 左室后負(fù)荷? 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和側(cè)枝循環(huán)? 心肌供血?,,,口含鈣拮抗劑硝苯地平 5mg S.L 可重復(fù)2-3次；對(duì)NTG SL 反應(yīng)欠佳、或伴BP??、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效；機(jī)制：擴(kuò)冠?增加冠脈供血；

33、 降血壓?使左室后負(fù)荷? ? 心肌耗氧 量? 。,嗎啡：對(duì)上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛（CAD病史長(zhǎng)，冠脈病變嚴(yán)重，ST段??0.2mv）；若長(zhǎng)時(shí)間缺血（>30 ’）多會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的結(jié)果（AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡）；應(yīng)建立V通道，給予NTG IV10-20?g/min可漸加量（每3-5 ’遞增5 ?g /min），至SBP降低10-20mmHg；立即給予嗎啡3-5mgIV,3

34、-5 ’可重復(fù)，總量?10mg;多數(shù)患者在3-5 ’后會(huì)明顯減輕，10-15 ’左右會(huì)完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）,嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強(qiáng)的藥物；機(jī)制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴(kuò)張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時(shí)應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測(cè)。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。,心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng)預(yù)防復(fù)發(fā)-

35、-見常規(guī)治療；心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解，特別已>30 ’時(shí)，應(yīng)考慮有AMI的可能；治療應(yīng)按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應(yīng)注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。,心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā),－ 原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－ 心肌耗氧量的決定因素： HR?SBp

36、 心肌收縮力 室壁張力,勞力型（穩(wěn)定）心絞痛重要是：使心肌耗氧量? ， 使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力? 用藥：硝酸酯＋?-受體阻滯劑 目標(biāo)：HR控制在60次/min左右， 血壓控制在110/70mmHg左右。,ACS的治療 UA STEM

37、I NSTEMI,,1. 降膽固醇、穩(wěn)定斑塊: 抗炎癥 (hs-CRP)、感染 (他汀類),2. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反應(yīng): (ASA, 抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制劑),3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),4.抗心肌缺血、減少壞死面積: ?受體阻滯劑、硝酸鹽類等,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

38、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血小板,IIb/IIIa受體,,,,,,人纖維蛋白原,凝血酶,纖維蛋白凝塊,,,,,,,,ACS的藥物治療及其 藥理作用機(jī)制,自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、抵克力得，波力ei抗凝：肝素、低分子肝素 抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加

39、上硝酸酯＋?-受體阻滯劑＋ 鈣拮抗劑,變異型心絞痛治則：抗痙攣＋穩(wěn)定斑塊用藥：硝酸酯＋鈣拮抗劑+他丁類臥位型心絞痛治則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血用藥：聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯＋?-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊。抗血小板、抗凝，硝酸酯＋?-受體阻滯劑+他丁類,NSTEMI的治療,,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2

40、b/3a受體拮抗劑抗凝：低分子肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑抗心肌缺血：硝酸鹽、β 受體阻滯劑穩(wěn)定斑塊：他丁類,AMI（STEMI）的治療 診斷 鑒別診斷 治療,AMI的診斷,診斷：典型的臨床表現(xiàn) ECG動(dòng)態(tài)演變 有任何2個(gè)均可確診 心肌酶異常?持續(xù)胸痛

41、：>30 ’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼 白，含NTG 1-2＃不緩解， ECG：前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST?或CLBBB即可確診。 不必等待酶學(xué)結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時(shí)，方依賴酶學(xué)的支持來確診。,,AMI的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－

42、急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－ AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－BP ? 、HR↑，組織灌注不足以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－ 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,AMI的鑒別診斷,主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30 ’ 急性肺栓塞－ECG SI QIII TIII,氣胸－CXR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化,AMI的治療

43、--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進(jìn)展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測(cè)、除顫、血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)），藥物治療進(jìn)展（?-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進(jìn)展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％?CCU期的15％ ?再灌注時(shí)期的5％。,AMI的急救原則持續(xù)心電監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌

44、注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護(hù)缺血心肌。,AMI的治療流程,一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療 溶栓（IV）-- r-tPA U.K

45、 r.S.K 急診PTCA藥物治療：硝酸酯、?-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療： 心律失常 低血壓 心力衰竭 心源性休克 機(jī)械并發(fā)癥

46、 梗塞后心絞痛 再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療 － 血運(yùn)重建術(shù)（PTCA、CABG）,,,鎮(zhèn)痛 嗎啡3mg IV，首選，10-15 ’可重復(fù)，總量?15mg。 作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

47、 NTG IV 10-20?g/min，根據(jù)血壓調(diào)整 劑量。 作用：抗心肌缺血止痛 降低LVEDP 40% 副作用：BP?，RV MI時(shí)易發(fā)生 ?-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂克、氨酰心安，口服

48、 或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、 阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重構(gòu)。

49、副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。,再灌注治療（Reperfusion therapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動(dòng)力學(xué)；能保護(hù)心功能，預(yù)防心室擴(kuò)大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長(zhǎng)期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國(guó)內(nèi)條件不具備，國(guó)外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的

50、左主干閉塞引起的心源性休克。,溶栓治療優(yōu)點(diǎn)：國(guó)內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達(dá)60-80％。缺點(diǎn)：有禁忌癥；TIMI III級(jí)血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。,適應(yīng)癥 AMI伴ECG ST段上抬持續(xù)>30 ’, 含NTG未恢復(fù)者； 年齡<70歲

51、； 發(fā)病<12小時(shí)； 無溶栓禁忌癥者。,禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動(dòng)性出血者；不能控制的高血壓（?160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。,溶栓劑r-tPA (基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （鏈激酶）r.S.K

52、（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）,r-tPA（50mg）TUCC方案 （高潤(rùn)霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準(zhǔn)備同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt?90 ’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min ?48小時(shí)（維持aPTT60Sec 左右）；改皮下肝素750

53、0IU Q12hr ?5天；術(shù)中注意事項(xiàng)和觀察指標(biāo)同上；溶后45 ’ -1Hr多能再通，再通率達(dá)80-85％；用量小、效果好，必要時(shí)還可用100mg；對(duì)再閉者可再溶。,冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴(yán)重心動(dòng)過緩、BP?和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時(shí)內(nèi)）；,并發(fā)癥出血：

54、皮膚、粘膜、穿刺點(diǎn)、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治療中的特殊問題時(shí)間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST?即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時(shí)間不一定是完全閉塞的時(shí)間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST ?，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對(duì)高危患者（如廣泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否

55、則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費(fèi)用情況來定。對(duì)年輕的高?；颊撸M(fèi)用不是問題時(shí)，應(yīng)首選r-tPA,溶栓治療的存在問題,再通率低，TIMI II/III級(jí)血流率60－80％ TIMI III級(jí)血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%,新型溶栓劑,r-PA(Rete

56、plase)tPA的缺失、變異體 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱： 重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase),,t-PA及其缺失變異體的結(jié)構(gòu)特點(diǎn),新型溶栓劑的特點(diǎn),溶栓再通迅速，60 ’再通率高（80%對(duì)

57、60%） 60 ’TIMI III級(jí)血流率高 （50-55%對(duì)40－45％）90 ’再通率與rt-PA相當(dāng)（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當(dāng)目前，國(guó)內(nèi)僅有葡激酶（國(guó)產(chǎn)），高院長(zhǎng)組織做了大規(guī)模臨床試驗(yàn)n-PA（國(guó)產(chǎn)）也正在準(zhǔn)備做大規(guī)模臨床試驗(yàn),小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法,結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)

58、點(diǎn)，使再通率>90%, TIMI III級(jí)血流率>80％PACT研究 tPA50mg 開通率 60％ Placebo (造影） 34％ ＋ 挽救性PTCA TIMI III級(jí) 77％ 直接PTCA 血流率 79％Speed研究： 62％(

59、n?323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%,急診PTCA＋支架,優(yōu)點(diǎn)： 冠脈再通率高，約90％； TIMI III級(jí)血流率高達(dá)85％； 再閉率很低； 無出血并發(fā)癥； 禁忌癥很少。缺點(diǎn)： 需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員； 難以普及到基層醫(yī)院。,藥物治療 硝酸酯 ?-受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用 ACEI、ARBS 抗血

60、小板、抗凝 鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時(shí)使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂藥,,低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、藥物過量、RV MI、心源性休克、 氣胸、肺栓塞等；急救：阿托品：0.5-1mg IV， 5-10 ’可重復(fù)一次；

61、 多巴胺：3-5?g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺 5- 10mg，然后ivgtt； 擴(kuò)容：適用于IPW 、RV MI伴低血壓患者； 用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克或肺

62、栓塞等癥。,心力衰竭是大面積MI后左室重構(gòu)和擴(kuò)大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動(dòng)力學(xué)屬Forrest II型（CI>2.2L/min/m2, PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則?PCWP，?SV和CO；用藥：利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心劑。,心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量

63、或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mg IV，5-10 ’可重復(fù)，總量<15mg， 減輕肺水腫有特效 機(jī)制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血 抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用 鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即

64、能降低PCWP和肺水腫,血管擴(kuò)張劑：擴(kuò)V?降低PCWP ?減輕肺水腫； 擴(kuò)A ?降低外周阻力?SV、CO?+PCWP? 硝普鈉：10-20?g/min ivgtt，根據(jù)血壓漸加量， 使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。 NTG ：10-50 ?g/min ivgtt。 ?-受體阻滯劑。強(qiáng)心：用于上述仍

65、不能控制的心衰， ?-受體激動(dòng)劑 多巴胺5-10 ?g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 ?g/kg/min ivgtt； 洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。,,其它：嚴(yán)格控制入量（50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺

66、水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“ 大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸。血液超濾：對(duì)腎衰無尿者可使用。,心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達(dá)90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV?、CO ? ? ? ；血液動(dòng)力學(xué)屬Forrest IIII型，即CI18mmHg；治則是升壓、?CO和組織灌注和降低PCWP。,用藥

67、升壓藥：多巴胺5-10?g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時(shí)可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000 ?g/min（30 ?g/kg/min），方能維持血壓；擴(kuò)血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40 ?g/min，可?SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可?SV和CO

68、 10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)。一般用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,機(jī)械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機(jī)械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋I(xiàn)AB

69、P下行CABG＋修補(bǔ)術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段?，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。,AMI恢復(fù)期（出院前）治療,冠脈＋左室造影（應(yīng)當(dāng)做，或必須做） 血運(yùn)重建治療 PTCA＋支架植入 CABG，行室壁瘤切除