醫(yī)學(xué)冠心病介入治療新進(jìn)展

1、冠心病治療新進(jìn)展,河北醫(yī)科大學(xué)附屬以嶺醫(yī)院 馮書文,主任醫(yī)師、教授河北省中西醫(yī)結(jié)合委員會微循環(huán)專業(yè)委員會理事。河北省中西醫(yī)結(jié)合委員會心血管專業(yè)委員會副主任委員 河北省中醫(yī)藥委員會心血管專業(yè)委員會副主任委員 2003年河北省紅十字會抗非典先進(jìn)個人稱號 河北以嶺醫(yī)院副院長,先看看心臟,人的心臟每天跳動十萬次左右，把血液輸送到全身的各個器官。我們可以幾星期不吃飯，幾天不喝水，幾分鐘不呼吸，但心臟一分鐘也不能停止跳動。,心臟在向全

2、身輸送血液的過程中，自身也要消耗能量，這些能量來自于血液中的各種營養(yǎng)物質(zhì)。,堵了又會怎么樣呢？,,怎么辦？,,鴕鳥的故事,其結(jié)果將是…………,正確的選擇是：早檢查、早診斷，選擇最好的治療方案！,常用的關(guān)于冠心病的檢查,血糖、血脂、肝、腎功能血、尿、便常規(guī)、電解質(zhì)等,心電圖、心臟三位片、心臟彩超、運(yùn)動試驗(yàn)（平板，踏車）、動態(tài)心電圖、心肌核素掃描、超高速CT ……,,對于冠心病，最準(zhǔn)確的檢查是什么？,金標(biāo)準(zhǔn)：冠狀動

3、脈造影！,,正常的冠狀動脈,郭師傅的故事,郭師傅的故事,實(shí)際上，沒有哪一種檢查的準(zhǔn)確率是百分之百的 ，醫(yī)生在進(jìn)行臨床診斷時，要根據(jù)各種檢查的結(jié)果，綜合的分析、判斷，才能夠明確疾病的診斷。 但是作為冠心病診斷金標(biāo)準(zhǔn)的冠狀動脈造影檢查的準(zhǔn)確程度可以達(dá)到99％以上。 在那些有著比較嚴(yán)重的血管狹窄的人，在做造影檢查的同時可以進(jìn)行介入治療。,急性心肌梗塞的溶栓治療,急性冠狀動脈綜合癥（ACS）發(fā)病機(jī)制,斑

4、塊破裂＋血栓形成ST段抬高者：基礎(chǔ)病變常較輕，血栓持續(xù)閉塞，“紅血栓”ST段壓低者：基礎(chǔ)病變常較重，血栓斷續(xù)閉塞，“白血栓”,AMI治療歷程,1960s以前 —保守治療，住院死亡率可高達(dá)30％1960s —CCU 有效治療心律失常， 住院死亡率約為15％1980s —冠脈內(nèi)及隨后的靜脈溶栓，住院死亡率<10%左右1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5％左右,溶栓治療的理論基礎(chǔ),源于2個觀察：1. A

5、MI早期閉塞性血栓的發(fā)生高； Dewood (1980)：AMI 24小時內(nèi)冠造IRA閉塞者：<6h為86％；8～12h為68％；12～24h為64％ 2. 及時進(jìn)行再灌注可中止心肌壞死的進(jìn)程。 大多數(shù)AMI患者，冠脈閉塞是由血栓形成于破裂的斑塊上所致。應(yīng)用溶栓劑早期灌注可限制梗死面積，增加左室功能，并減低充血性心衰的發(fā)生，從而使急性期及長期死亡率下降。,凝血過程,3個步驟：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②

6、因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶原），③因子Ⅰ（纖維蛋白原）激活成Ⅰa（纖維蛋白）。因子Ⅹ的激活通過： 內(nèi)源性途徑（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）； 外源性途徑（Ⅲ，Ⅶ）。 血小板（提供磷脂表明）在兩途徑中起重要作用,纖溶過程,激活物（溶栓劑） ↓ 纖溶酶原→→ → → → →纖溶酶 ←抑制劑

7、 ↓ 纖維蛋白（纖維蛋白原）→→降解產(chǎn)物,溶栓劑分類,按對纖溶酶激活方式分為： 直接： t-PA ,UK , scu-PA , APSAC 間接：SK按對纖維蛋白的選擇性分為： 選擇性：t-PA, scu-PA 非選擇性：SK，UK, APSAC,溶栓劑分代,第一代：UK，SK第二代：t-PA, scu-PA第三代： t-PA突變體等

8、,各種溶栓劑簡介(第一代),鏈激酶（SK） ①由C組β溶血性鏈球菌產(chǎn)生 ②半衰期10－33分鐘 ③需與纖溶酶原結(jié)合后才可激活纖溶酶原（間接激活作用） ④用法：150萬U，60分鐘靜滴 ⑤抗原性，過敏反應(yīng)，低血壓 ⑥FIB非特異性：血液循環(huán)（血漿）及血栓處纖溶酶原,各種溶栓劑簡介(第一代),尿激酶（UK） ①腎臟產(chǎn)生，可從尿中提取 ②血管內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生u－PA，因

9、而無抗原性 ③非特異性纖溶激活劑 ④用法：2.2萬U/kg，30分鐘靜滴,第一代溶栓劑,第一代溶栓劑是有效的溶栓藥 ，但其具有激活循環(huán)中纖溶酶原的特性(治療劑量時)。由于血栓中纖溶酶原與血漿中者處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使血栓局部纖溶酶原逐漸耗竭，該現(xiàn)象稱為“纖溶酶原竊取(偷竊)”現(xiàn)象，特別在使用SK 時易于發(fā)生，可消弱這些溶栓劑的治療效果。另外SK有抗原性(免疫原性)可導(dǎo)致耐藥及過敏反應(yīng)。SK非特異性激活補(bǔ)體及緩激

10、肽系統(tǒng)可致低血壓。,各種溶栓劑簡介（第二代）,茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物（APSAC） ①理論上有選擇性，臨床未證實(shí) ②半衰期95分鐘，可靜推，30毫克一次性 ③有抗原性,各種溶栓劑簡介（第二代）,組織型纖溶酶原激活劑(t-PA, rt-PA)①人血管內(nèi)皮合成②絲氨酸類蛋白酶③與纖維蛋白結(jié)合時活性加強(qiáng)（特異性）④半衰期短5分鐘⑤加速給藥法：100毫克67％頭30分鐘，33％后

11、60分鐘⑥TUCC給藥法：8毫克沖擊，42毫克90分鐘,各種溶栓劑簡介（第二代）,單鏈尿激酶纖溶酶原激活劑（scu－PA）①1979年人尿中發(fā)現(xiàn)，UK前體②在血漿中無活性③不被PAI－1抑制④選擇性受劑量影響，最適劑量40－70mg，60分鐘IV⑤劑量大時選擇性部分喪失⑥激活與FIB結(jié)合的纖溶酶原，同時于局部激活成UK⑦r-PA被FIB D片斷激活，而scu-PA被E片斷激活⑧兩者有協(xié)同作用（小劑量各10mg）,第二代

12、溶栓劑,t-PA及scu-PA是纖維蛋白的特異性(選擇性)溶栓劑，避免了體循環(huán)纖溶狀態(tài)，據(jù)認(rèn)為體循環(huán)纖溶狀態(tài)是導(dǎo)致出血的主要原因。但t-PA及scu-PA在治療劑量時仍可產(chǎn)生輕度體循環(huán)纖溶狀態(tài)。而且t-PA腦出血發(fā)生率仍輕度高于鏈激酶(0.7％對0.55%),第二代溶栓劑,第二代溶栓劑有4個重要的缺點(diǎn)( limitations) ： 1．  90’ TIMI 3級只有50％，(15－40％不能早期再灌注) 2．

13、  獲此前向血流平均約需45’ 3．  10％左右的再堵率(5-25%) 4．  顱內(nèi)出血并發(fā)率0.3-0.7%溶栓治療者的死亡率并不降低于未溶栓者的50％以上,研發(fā)第三代溶栓劑,第3代溶栓劑： 研制目的：提高對FIB特異性；延長半衰期；減少出血 主要采用分子生物學(xué)及基因工程技術(shù)研發(fā)t-PA突變體，嵌合體（兩種PA有效成分融合）及抗體標(biāo)靶物,各種溶栓劑簡介（

14、第三代）,重組纖溶酶原激活劑（r－PA）①半衰期15分鐘②給藥法：靜推，1000萬U兩次，間隔30分鐘③比t-PA更快恢復(fù)血流,各種溶栓劑簡介（第三代）,n－PA野生型t-PA突變體抗PAI－1能力比t-PA強(qiáng),各種溶栓劑簡介（第三代）,TNK－tPA改變t-PA分子3個部位而產(chǎn)生的新分子半衰期是rt-PA的5倍，可靜推，30～50毫克一次纖維蛋白特異性較t-PA高,各種溶栓劑簡介（第三代）,葡激酶（SAK）19

15、08年MUCK發(fā)現(xiàn)于金黃色葡萄球菌（血塊溶解）SAK與纖溶酶原結(jié)合后遇FIB時才具纖溶活性（間接與特異性的基礎(chǔ)）血漿中SAK－纖溶酶原復(fù)合物被α2－抗纖溶酶抑制對富含血小板血栓亦有作用（與SK不同）亦有抗原性用法：20mg, 30分鐘靜滴,各種溶栓劑的特性區(qū)別,指標(biāo)： 纖維蛋白的選擇性 抗原性 副作用 纖溶酶激活方式 價格,各種溶栓劑的特性區(qū)別,纖

16、維蛋白選擇性： ＋＋＋： TNK－tPA、 葡激酶、吸血蝠PA(vb-PA) ＋＋： t-PA + ：r－PA、 scu-PA 、n-PA －：SK UK APSAC,各種溶栓劑的特性區(qū)別,抗原性：SK， 葡激酶， APASC激活方式： 直接：t-PA家族(rt-PA, TNK-tPA, rPA, nPA), APSAC, UK, scu-PA 間接：SK， 葡激酶，吸血蝠PA,各

17、種溶栓劑的特性,PAI－1抗性： Yes: TNK-tPA No: rt-PA ? : r-PA, scu-PA, nPA, 葡激酶,vb-PA是否基因改造： 是：rPA ,TNK-tPA, nPA 否：rt-PA(重組), 葡激酶(重組), scu-PA(重組), vb-PA, SK, UK,各種溶栓劑的特性,副作用：共同點(diǎn)是出血

18、。腦出血： nPA>t-PA>TNK-tPA再堵 再堵后是否可溶栓，劑量如何？,溶栓劑給藥途徑,冠脈內(nèi)給藥：早年應(yīng)用，適于SK或UK非選擇性溶栓藥，可減少劑量 SK：2萬U沖擊，2～4千U/分，再通后減半維持1小時，總量25～50萬U UK：4萬U沖擊，8千U/分，再通后減半維持1小時靜脈用藥適于所有纖溶劑非選擇性溶栓藥SK或UK引起體循環(huán)纖溶現(xiàn)象纖維

19、蛋白原小于100毫克每分升易出血,溶栓治療的適應(yīng)癥,①AMI持續(xù)疼痛>30分鐘②心電圖：ST段相鄰兩導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv；新出現(xiàn)左束支阻滯③癥狀出現(xiàn)時間：最好<6小時，次之6－12小時。≥12小時依情況定晚期通暢的益處：①作為形成側(cè)枝的備用血管②電穩(wěn)定作用③左室應(yīng)力下降及降低室壁瘤形成④減輕左室重構(gòu)及擴(kuò)張 當(dāng)然再灌注越早越好,溶栓治療的適應(yīng)癥,左傾今后有效的溶栓治療指癥應(yīng)為：①非常早期的AMI(75歲者

20、2．<12h者3．束支阻滯者(診斷AMI有疑問)4．高血壓或短暫心肺復(fù)蘇者目前認(rèn)為：大多數(shù)這類患者可進(jìn)行溶栓治療。,溶栓治療絕對禁忌癥,活動性出血懷疑夾層A瘤最近有頭部外傷或顱內(nèi)腫瘤出血性腦卒中史（原定小于半年）<2周大手術(shù)或創(chuàng)傷凝血功能障礙,溶栓治療相對禁忌癥,高血壓180/110mmHg?；顒有韵詽儯ＤX血管意外史正用抗凝治療延長CPR＃DM出血性視網(wǎng)膜病懷孕＃ 心原性休克？ # 以

21、往為絕對禁忌癥,溶栓過程中注意事項(xiàng),爭分奪秒，越早越好迅速詢問病史，有無禁忌癥查相關(guān)化驗(yàn)，凝血系統(tǒng)，血型溶栓過程中密切觀察癥狀和體征變化查心肌酶變化（10小時后2小時一次）,溶栓治療的療效,溶栓劑與安慰劑比較： 1994 Lancet，薈萃分析，9個大臨床試驗(yàn) GISSI－1， ISAN， AIMS， ISIS－2， ASSET， USAM， ISIS-3，EMERAS，

22、 and latue 方法：隨機(jī)納入溶栓及安慰劑組 病例數(shù)：58600(總),溶栓治療的療效,病例特點(diǎn)：68％有ST段抬高，4％新出現(xiàn)束支阻滯，其余為ST段壓低或其它ECG不正常者 62％ 6小時內(nèi)來醫(yī)院，90％患者100次/分),溶栓治療的療效,結(jié)果 1 .從ECG來說前壁ST抬高及束支阻滯者，死亡率降得最低，所有ST抬高者均從溶栓中獲益。ST壓低者，溶栓

23、后死亡率上升。 2． 越早溶栓獲益越大，每延緩1小時， 死亡率增加2％。 >12h溶栓者幾乎不獲益 3． 年輕者獲益更大：按比例死亡率降低， 獲益最大的為75歲者按比例死亡率降低最少，但其絕對死亡率降低與<55歲者相似。,溶栓治療的療效,4．低血壓及心動過速者顯著獲益(與傳統(tǒng)觀念不同)，因而溶栓治療實(shí)用于這些患者，特別在無急診PTCA之可能的情況下。 5．有OMI史及DM患者，亦從溶栓中獲益。

24、 6．從絕對死亡率降低的角度看 4h內(nèi)溶栓者 每1000人可多救活約30人。 6h內(nèi)溶栓者 每1000人可多救活約20人 7．溶栓組每1000人有3.9人發(fā)生額外腦卒中，多發(fā)生于0－1天，絕大多數(shù)為腦出血，在這4個人中， 2例死亡， 1例嚴(yán)重致殘，1例不殘。年齡大者易發(fā)生腦出血 <55歲者，腦出血的增加可以忽略不計(jì),溶栓治療的療效,溶栓劑與溶栓劑之間的比較 3個較早臨床試驗(yàn)直接對比了不同溶栓劑之間的療效 

25、;GISSI－2研究方法：20000例患者隨機(jī)分為t-PA(100mg)組或SK(150萬U)組，同時第2次隨機(jī)分為肝素組(12500U 皮下Bid)或安慰劑組所有患者接受阿司匹林治療 36％接受β－阻滯劑結(jié)果：SK與t-PA組的死亡率分別為8.5%及8.9%.,溶栓治療的療效,ISIS－3研究： 方法：46000例患者隨機(jī)分為SK，APSAC 或t-PA組 結(jié)果：5周的死亡率分別為10.5%、10.6%及10

26、.3% 出血性腦卒中的發(fā)生率t-PA及APSAC組略高于SK組(分別為0.7% 0.6% 及0.3%),溶栓治療的療效,GUSTO－1研究：唯一證實(shí)t-PA治療后死亡率低于SK 者的試驗(yàn)41021例患者隨機(jī)分為4組：①SK組(150萬U)＋皮下肝素 ②SK＋靜脈肝素③加速t-PA療法＋靜脈肝素④SK＋t-PA+靜脈肝素加速t-PA療法：100mg的2/3劑量在頭30分鐘內(nèi)給予，剩余1/3在后1小時給予,溶栓

27、治療的療效,結(jié)果：1．t-PA死亡率(30天) 為6.3%，而SK及聯(lián)合治療組分別為7.3%及7.0%2．腦卒中，聯(lián)合治療組為1.64%,SK組為1.3% ，t-PA組1.55%3．亞組分析： 年齡75歲的患者中較高，但該組的死亡及非致命性致殘腦卒中聯(lián)合終點(diǎn)仍低于SK組,溶栓治療的療效,GUSTO造影亞組(2431例)研究顯示： 1．t-PA組IRA通暢率(81%)高于SK組(57%, P=0.001) 2．90’ T

28、IMI 3級血流t-PA組亦明顯高于SK組(分別為54%及31％),溶栓治療的療效,而IRA獲得早期正常血流率與死亡率有重要關(guān)系：閉塞組死亡率為8.9%TIMI－2 級血流組為7.4%TIMI－3級血流組為4.4%，顯著低于前2組其它研究亦證實(shí)血流率與死亡率的關(guān)系，這就是目前滿意的溶栓治療的目的是追求正常的血流再灌注(TIMI 3級)的原因,溶栓治療的療效,第三代溶栓劑與第二代比較：總體來說TIMI 3級分別為60％和50％

29、病死率相近TNK-tPA及r-PA可單劑或雙劑注射TNK-t-PA 腦出血發(fā)生率及其它主要出血并發(fā)癥發(fā)生率更低(與t-PA比較) 相反, n-PA(lanoteplase)，纖維蛋白特異性稍差(與t-PA比較)，腦出血發(fā)生率較加速輸注t-PA者高。,溶栓再通臨床標(biāo)準(zhǔn),①ST段2小時內(nèi)或其間每半小時下降50％②胸痛2小時緩解70％以上③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常伴低血壓④酶峰提前：CK－MB<14小時；CK<16小

30、時,溶栓再通標(biāo)準(zhǔn),再通冠造標(biāo)準(zhǔn)TIMI 0級：無造影劑通過TIMI 1級：有造影劑通過病變TIMI 2級：可充盈整根血管，但血流慢TIMI 3級：可充盈整根血管，血流正常。這才是治療的目標(biāo)心肌組織灌注的概念,再灌注的益處,①再灌注后疼痛消失 ②急、慢性心衰發(fā)生率下降 ③增加運(yùn)動耐量 ④更重要的降低急性期及遠(yuǎn)期死亡率,再灌注損傷的預(yù)防,①抗自由基,動物試驗(yàn)有效,臨床無效; ②抗炎，正在研究之

31、中。無再流(低再流)：微血栓及缺血－再灌注損傷再灌注的嚴(yán)格定義：開始治療后90分鐘及癥狀開始后12小時恢復(fù)正常的冠脈血流（TIMI 3級） 4－6小時內(nèi)：溶栓效果好，栓子短而易碎(Fragile) 8－12小時或更長者：栓子變長及““機(jī)化”(Organized), 溶栓效果差,溶栓治療副作用,溶栓的最大副作用(危險)是出血(約2%-5%)，但更大的危險是溶栓失敗(約35%-55%

32、)多個研究表明，越有效的溶栓劑，出血并發(fā)癥亦越多顱內(nèi)出血的發(fā)生率：SK：0.1-0.4%, tPA家族:0.6-1.2%，2－3倍于前者 易出血影響因素：年齡、劑型、女性、消瘦,溶栓治療的輔助治療,輔助治療的目的：加速溶栓，克服溶栓抵抗及防止再堵。特別是后者。再堵的原因：血管痙攣、血小板聚集、凝塊結(jié)合的凝血酶，部分溶解的凝塊，和破裂斑塊的致血栓活性，嚴(yán)重殘余狹窄，高剪切力，溶栓劑的促凝及激活血小板活性。溶栓后破裂斑塊暴露，露出

33、的自由凝血酶產(chǎn)生更多的凝血酶刺激血小板聚集，分泌血管收縮物及PAI－1對抗溶栓溶栓劑激活上述過程→再堵,溶栓治療的輔助治療,因此，溶栓過程中，抗血小板和抗凝是必要的輔助手段 ① 阿司匹林已證明有效 ②而肝素效果尚有爭議—增加出血并發(fā)癥 ③凝血酶直接抑制劑并不比普通肝素有效(可能再通率增加，但出血率亦增加) ④低分子肝素正在研究當(dāng)中,亦有爭議，II期臨床證實(shí)其比普通肝素再通率高，再堵率低，正待II

34、I期證實(shí)，,溶栓治療的輔助治療,GPb/IIIa受體抑制劑：再通率高，但出血并發(fā)癥高 目前臨床證據(jù)表明，GPIIb/IIIa拮抗劑(Reopro)＋半量溶栓劑(rt-PA,rPA)不僅增加再通率而且改善組織灌注，并且易化介入治療。2個大型臨床試驗(yàn)（3期）正在驗(yàn)證其有效性和安全性(GUSTO-IV AMI and ASSENT-3),溶栓治療的局限性,盡管溶栓治療已有較大進(jìn)展，但充分而滿意的再灌注率，即使用最好的藥物，

35、90分鐘內(nèi)TIMI 3級血流者不超過60％，而顱內(nèi)出血發(fā)生率在1％左右，嚴(yán)重出血并發(fā)癥在5％左右,與溶栓有關(guān)的介入治療的概念,直接PCI (Primnry PCI): 不進(jìn)行溶栓而直接PCI補(bǔ)救性PCI (rescue PCI ): 溶栓失敗者緊急行PCI， 前壁梗死可能更有益，對無癥狀下壁AMI者可能無益。即刻PCI：溶栓成功后立即對嚴(yán)重殘余狹窄行PCI，目前資料顯示無益處延遲PCI：溶栓后2－7天對具有殘余狹窄病變進(jìn)行的PCI

36、， 安全，可改善左室功能，對仍有缺血證據(jù)或多支病變者可能更有益。,與溶栓有關(guān)的介入治療的概念,上述2、3條的不利結(jié)果可能源于90分鐘再通判斷標(biāo)準(zhǔn)，若為30－60 分鐘判斷可能有益，另外新的技術(shù)(支架)或用藥(GPIIb/IIIa受體拮抗劑)并未與保守治療對比過，溶栓后3級血流者立即PTCA無益，但TIMI 2級以下者可能有益,與溶栓有關(guān)的介入治療的概念,挽救性PTCA： ①8h內(nèi)(癥狀發(fā)作后)者可能有益 ②若挽救性PT

37、CA不成功，則預(yù)后差 ③SK溶栓后的PTCA過程中不應(yīng)用常規(guī)肝素量， 不然嚴(yán)重出血增加另一潛在的錯誤可能是直接PTCA/支架后還用溶栓治療者，(并不增加開通率，而且出血并發(fā)癥增加：心肌出血，心包填塞),與溶栓有關(guān)的介入治療的概念,門－球囊(door-balloon)時間比胸痛－球囊(pain-balloon)時間重要如果門－球囊時間>2h，則介入治療的優(yōu)越性盡失 早期易化PCI的概念: 在運(yùn)送至導(dǎo)管室之前先用GPI

38、Ib/IIIa拮抗劑(Reopro)及（或）半量溶栓劑(rt-PA,rPA)預(yù)備治療。,介入心臟病學(xué),冠心病介入診斷和治療先天性心臟病介入治療經(jīng)皮球囊瓣膜成形術(shù)肥厚性心肌病化學(xué)消融術(shù)心臟電生理檢查和導(dǎo)管射頻消融人工心臟起搏心導(dǎo)管檢查,心臟導(dǎo)管的奠基人(德國),Werner Forssmann 1929年首次在人體進(jìn)行心導(dǎo)管檢查,“Mit solchen Kunststuecken habiliert man sich im

39、Zirkus und nicht an einer anstaendigen Klinik”Prof. Sauerbruch, Charite, Berlin,“ 采用這種雕蟲小技的人只配到馬戲團(tuán)去表演而不配在正規(guī)醫(yī)院授課 ”Prof. Sauerbruch, Charite, Berlin,Werner Forssmann ( 1904 -1979 ),1956年獲諾貝爾醫(yī)學(xué)獎,啟 示： ? 勇于獻(xiàn)

40、身精神 ? 勇于突破傳統(tǒng)的禁錮,血管疾病介入治療的研究始于1963年， Charles Dotter發(fā)現(xiàn)造影導(dǎo)管隨導(dǎo)引導(dǎo)絲通過狹窄處，髂動脈血管腔得到了一定程度的擴(kuò)張，1964年，他成功進(jìn)行了世界上首例外周動脈成形術(shù)，并 在1969年進(jìn)行了外周血管植入支架的實(shí)驗(yàn)研究。,Intervention,德國人Andreas Grüntzig, 1977年9月15日在瑞士蘇黎士，在局麻下，經(jīng)股動脈穿刺，采用自制的球囊導(dǎo)管成功

41、擴(kuò)張了一例冠狀動脈狹窄病變，由此，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈球囊成形術(shù)得到發(fā)展，現(xiàn)代介入心臟病學(xué)由此開始,1984,Coronary Intervention,1986年，Puel和Sigwart將第一枚冠脈支架植入人體,支架植入,介入心臟病學(xué),怎么做冠狀動脈造影和介入治療？,,動脈穿刺的過程,,造影的過程,,正常的冠狀動脈,支架的方法,,劉奶奶的故事,劉××，女性，90歲，主因“突發(fā)胸悶、胸痛伴惡心嘔吐2小時”于2006-3

42、-17 急診以“冠心病、急性心肌梗塞”于2006-3-17上午9：30收入院。既往右乳腺癌2年，高血壓史10余年。,初步診斷：冠心病 急性下壁、后壁、右室心肌梗死，心源性休克，心律失常，III度房室傳導(dǎo)阻滯，完全右束支傳導(dǎo)阻滯，陣發(fā)性心房顫動，陳舊性前壁心肌梗塞，高血壓病2級（極高危），右側(cè)乳腺癌,立即安裝臨時心臟起搏器，行冠脈造影結(jié)果提示冠脈嚴(yán)重病變，對其“罪犯”血管－－右冠狀動脈實(shí)行介入治療，在右冠狀動脈起始部閉塞處狹窄處植入支架一

43、枚。,術(shù)后患者恢復(fù)良好，至今健在。此例患者雖然高齡，但經(jīng)過積極、有效的治療，取得了令人滿意的結(jié)果。,那些病人需要作介入治療？,PCI適應(yīng)證（歐洲心臟協(xié)會指南2005）,,穩(wěn)定性心絞痛PCI適應(yīng)癥（1）,有較大面積心肌缺血客觀證據(jù)患者（I，A） ACME研究：單、雙支病變PCI較內(nèi)科治療緩解心絞痛，增加運(yùn)動耐量　　　ACIP研究：日常生活中發(fā)生嚴(yán)重缺血患者　　　　2年后總死亡率　心絞痛指導(dǎo)的方案6.6%

44、 缺血指導(dǎo)的方案4.4%、血管重建方案1.1%,穩(wěn)定性心絞痛PCI適應(yīng)癥（2）,慢性完全閉塞病變（IIａ，C） 外科高危患者，包括EF＜35%（IIａ，B）　 AWESOME研究：CABG后及EF? 者 PCI優(yōu)于CABG　　　不適于手術(shù)的無保護(hù)左主干病變（IIｂ，C） 多支病變/糖

45、尿病（IIｂ，C）　　 ARTS研究：糖尿病多支病變CABG優(yōu) 于PCI、DES可能改變預(yù)后,穩(wěn)定性心絞痛PCI適應(yīng)癥（3）,自身冠狀動脈de novo病變常規(guī)置入支架（IA）　BENESTENT－1　STRESS 大隱靜脈橋de novo病變常規(guī)置入支架（IA）　　SAVED，　VENESTENT,確定適應(yīng)證、禁忌證：平衡收益/風(fēng)險,患者全身情

46、況 心肌缺血嚴(yán)重程度 手術(shù)操作成功可能性 發(fā)生并發(fā)癥的可能性及處理并發(fā)癥的能力 遠(yuǎn)期效果、費(fèi)用、患者及家屬意愿,,PCI術(shù)后并發(fā)癥    PCI術(shù)后首先要嚴(yán)密觀察病情，及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥并能正確處理，防止危及生命的事件發(fā)生。,,（-）出血性并發(fā)癥 　　最常見的并發(fā)癥，包括穿刺部位

47、出血、血腫、假性動脈瘤、動脈穿孔、動-靜脈瘺以及腹膜后出血。發(fā)生率據(jù)國外報道為8.5％，國內(nèi)報道為7％。,,（二）再發(fā)心肌缺血 　　PCI術(shù)后另一特別值得注意的問題是要觀察患者有無心肌缺血的再次出現(xiàn)。 　　 （1）ECG　　 （2）心肌標(biāo)記物,,（三）栓塞性并發(fā)癥 　　1.腦栓塞 發(fā)生率為0.07％，2.肺栓塞,四）造影劑所致并發(fā)癥 　　1.造影劑所致過敏反應(yīng) 　　2.造影劑腎病 　　?。?）定義 　　應(yīng)用造影劑后24～

48、48h內(nèi)血清肌酐升高＞25％，或升高＞0.5mg／dl，即可診斷造影劑腎病。主要病理改變是急性腎小管壞死。 　　糖尿病、腎功能不全和造影劑用量不當(dāng)是最主要的三大危險因素。,（五）拔管綜合征 　　多發(fā)生于股動脈穿刺及術(shù)后拔除鞘管時，發(fā)生率3％～5％。與精神緊張、疼痛、血容量低、壓迫不當(dāng)致下肢缺血、迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)有關(guān)。多為良性過程，可迅速恢復(fù)；但亦有后果嚴(yán)重甚至死亡者。 　　1.臨床表現(xiàn) 　　低血壓、心率緩慢、面色蒼白、大汗、惡心

49、、嘔吐。 　　2.預(yù)防與處理 　?。?）拔管前充分鎮(zhèn)靜、麻醉止痛、建立靜脈通道、擴(kuò)充血容量。 　?。?）拔管時動作輕柔、注意監(jiān)測心率和血壓?！　。?）一旦發(fā)生，快速補(bǔ)液、靜脈注射阿托品(1mg／次)，多巴胺(3～5mg靜脈注射，5～10ug／kg靜脈滴注)。,一些誤區(qū),,誤區(qū)一：,裝了支架以后就要終生吃藥，太麻煩！ 根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)，冠心病是一種由不健康生活方式引起的慢性疾病。冠心病的治療包括：改善生活

50、方式，藥物治療，介入治療和外科手術(shù)治療四個方面。也就是說，不論您是否植入了支架，只要是冠心病的患者就要終生服用諸如阿司匹林、消心痛等藥物，而植入支架后可以大大改善冠心病患者的癥狀，進(jìn)而減少服藥的種類和藥量。,誤區(qū)二：,支架要到萬不得已的時候才能裝！ 中國有句古話，叫做“未雨綢繆”。住過平房的朋友都知道，在房子剛剛開始漏雨的時候，我們只要到房頂上換幾塊瓦，就不會漏雨了。但如果等到房頂已經(jīng)塌下了的時候，沒準(zhǔn)就得重新蓋一棟房子

51、了。況且，冠心病有些時候根本就不給我們醫(yī)生以救治的機(jī)會。,誤區(qū)三：,裝了支架以后，再也不能干任何體力活動，成了廢人！ 我們進(jìn)行介入治療的目的是讓患者回歸社會，重建美好的生活。當(dāng)堵塞的血管被“疏通”通暢以后，心臟恢復(fù)了良好的血液供應(yīng)，從而可以從事比治療之前更多、更強(qiáng)的體力活動。一些人，在植入了支架以后感覺自己“不行了”，完全是心理因素在作怪。,誤區(qū)四：,支架裝到體內(nèi)以后會倒，會移動！　　從前面我們看到的支架的形狀

52、，稍有常識的人都能看出來，支架是不存在“倒”的問題的。而我們在放置支架的過程中是要用十幾個大氣壓的壓力把支架緊緊地壓在血管壁上。支架植入后不久，由血管內(nèi)層生長出來的細(xì)胞就把支架包裹在血管壁里面了。,誤區(qū)五：,裝了支架以后就可以高枕無憂，不用再注意什么了?！　　∧瓉頉]有毛病的血管，由于您不健康的生活方式，還會出現(xiàn)病變呢？我們不可能把血管變成鐵管子，如果不注意改善生活方式，支架以外的血管還會再出新的病變。,第五條防線: 防復(fù)發(fā)—二級預(yù)

53、防,A— aspirin（阿司匹林）、ACEI（血管緊張素 轉(zhuǎn)換酶抑制劑） B— ? -blocker（ ?阻滯劑）、blood pressure control（控制血壓） C— cholesterol lowing（降膽固醇）、cigarette quitting（戒煙） D— diabetes control（控制糖尿病）、diet（合