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不同強(qiáng)度運(yùn)動對原發(fā)性高血壓大鼠內(nèi)皮功能調(diào)控的氧化應(yīng)激機(jī)制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探究不同強(qiáng)度運(yùn)動對高血壓大鼠內(nèi)皮功能調(diào)控的氧化應(yīng)激機(jī)制。
  方法:選用3月齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)和普通血壓大鼠(WKY)隨機(jī)分為安靜對照(SHR-C,WKY-C),中等強(qiáng)度運(yùn)動組(SHR-M,WKY-M)和高強(qiáng)度運(yùn)動組(WKY-H,SHR-H)。中等強(qiáng)度運(yùn)動組18-20m/min(55-65%VO2max),高強(qiáng)度運(yùn)動組以26-28m/min(70-85%VO2max)跑臺運(yùn)動,60min/day,5days/w

2、k,持續(xù)8周。無創(chuàng)測尾動脈血壓,觀察內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu),以及通過血清氧化應(yīng)激指標(biāo)、蛋白免疫印跡法、離體微血管環(huán)檢測血管功能,研究高血壓下內(nèi)皮功能的改變,闡述不同強(qiáng)度運(yùn)動高血壓內(nèi)皮功能調(diào)控的氧化應(yīng)激機(jī)制。
  結(jié)果:(1)系統(tǒng)血壓比較,SHR-M的收縮壓顯著低于SHR-C,而SHR-H顯著高于SHR-C(P<0.05)。(2)為排除微血管個體差異,KCL(60mM)刺激離體微血管環(huán)產(chǎn)生的最大收縮為100%KMAX,再以去甲腎上腺素(N

3、E,10-5M)收縮,以%KMAX作為評價血管收縮反應(yīng)性的指標(biāo)。WKY-M(154.09±2.31%KMAX)顯著低于WKY-H(198.17±9.07%KMAX);SHR-M(155.83±5.13%KMAX)的血管收縮反應(yīng)性顯著低于SHR-C(190.64±9.14%KMAX);SHR-H(200.21±10.78%KMAX)顯著高于SHR-M(P<0.05)。(3)氧化產(chǎn)物與抗氧化物酶最常見的指標(biāo)是:丙二醛(MDA)和谷胱甘肽過氧

4、化物酶(GSH-Px)、過氧化物歧化酶(SOD)。SHR-C組(10.89±1.19nmol/ml)血清MDA含量與WKY-C(8.50±0.63nmol/ml)比較,均值有升高趨勢但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。WKY-C(1562.55±68.82U)GSH-Px酶活力顯著高于SHR-C(1348.09±42.46U)(P<0.05);SHR-H(21.03±3.06nmol/ml)血清MDA含量顯著高于SHR-C(10.89±1.19nmol

5、/ml)(P<0.05),SHR-H GSH-Px(1685.11±34.96U)顯著高于SHR-C(P<0.05);SHR-M(10.65±2.00nmol/ml)的MDA含量與SHR-C不具有顯著性差異,但SHR-M GSH-Px(1639.15±119.46U)顯著高于SHR-C(P<0.05)。(4)NE收縮離體微血管環(huán)張力達(dá)到峰值為100%最大反應(yīng),微血管隨半對數(shù)遞增濃度的乙酰膽堿(ACh)舒張,以最大Relaxation(%

6、NE)評價內(nèi)皮依賴性血管舒張水平。SHR-C(87.23±4.79%NE)內(nèi)皮依賴性血管舒張能力顯著小于WKY-C(97.94±1.20%NE);SHR-M(95.71±1.22%NE)顯著高于SHR-C;然而,SHR-H(66.03±2.97%NE)顯著低于SHR-M(P<0.05)。(5)NO-依賴性血管舒張(%)衡量NO的生物利用度,eNOS蛋白表達(dá)與NO的生物利用度之間的矛盾,即eNOS表達(dá)增加或不變但NO的生物度下降,被稱作“

7、eNOS脫耦聯(lián)”現(xiàn)象?!癳NOS脫耦聯(lián)”是運(yùn)動調(diào)控內(nèi)皮功能的氧化應(yīng)激機(jī)制。SHR-M和SHR-H eNOS蛋白表達(dá)與SHR-C相比均顯著增加(P<0.05)。預(yù)先用eNOS抑制劑L-NAME孵育,可抑制ACh誘發(fā)內(nèi)皮依賴性血管舒張功能,抑制的部分是NO作用于血管舒張,計(jì)算出NO-依賴性血管舒張(%)。SHR-C組(40.13±1.07%)顯著高于SHR-H組(13.38±0.09%),但顯著低于SHR-M(46.83±0.79%)(P<

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