肢體缺血后處理通過Nrf2-ARE通路對(duì)大鼠腦缺血再.pdf

1、目的：
　　缺血性腦卒中的發(fā)病率在逐年上升，對(duì)人類的身體健康構(gòu)成了嚴(yán)重的威脅。在缺血性腦卒中的治療中有個(gè)難題一直困擾這我們，那就是腦缺血再灌注損傷。研究發(fā)現(xiàn)肢體缺血后處理這一有效措施，可以激活體內(nèi)的保護(hù)性通路及抗氧化因子，從而使腦缺血再灌注損傷得到有效改善。在機(jī)體內(nèi)環(huán)境中Nrf2/ARE通路起著非常重要的作用，特別是其抗氧化應(yīng)激能力。那么Nrf2/ARE通路在肢體缺血后處理中能否被激活，發(fā)揮其腦保護(hù)作用呢？目前還未見相關(guān)報(bào)道。本實(shí)

2、驗(yàn)就通過實(shí)施肢體缺血后處理這一措施，研究其能否上調(diào)Nrf2和SOD1蛋白的表達(dá)，進(jìn)而激活Nrf2/ARE通路，發(fā)揮其腦保護(hù)作用。
　　方法：
　　實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為3組，分別是假手術(shù)組(S組)、腦缺血再灌注組(I/R組)和肢體缺血后處理組(LpostC組)。在模型制作后24小時(shí)對(duì)其進(jìn)行神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分；應(yīng)用TTC法測(cè)量腦梗死體積；通過HE染色的方法在光鏡下觀察大鼠腦組織病理形態(tài)改變；采用Western blotting法檢測(cè)Nr

3、f2和SOD1蛋白表達(dá)水平。
　　結(jié)果：
　　神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分顯示:S組為0分，無(wú)神經(jīng)缺損，I/R組為2.98±0.41分，LpostC組為1.87±0.36分，LpostC組神經(jīng)功能較I/R組明顯改善（P＜0.05）。腦梗死體積測(cè)量示：S組為正常腦組織，I/R組腦梗死體積為35.24±2.18％，LpostC組腦梗死體積為29.73±1.46%，LpostC組較I/R組梗死體積減少（P＜0.05）；HE染色示S組腦組織沒產(chǎn)生

4、病理學(xué)變化；I/R組呈急性缺血性病灶的形態(tài)變化；LpostC組缺血性病變明顯比I/R組減輕；（P＜0.05）。Western blotting示S組Nrf2和SOD1表達(dá)極低；I/R組Nrf2和SOD1表達(dá)增高；LpostC組Nrf2和SOD1表達(dá)最高(P＜0.05)。
　　結(jié)論：
　　1、肢體缺血后處理可以減少腦缺血再灌注損傷大鼠腦梗死體積，改善其神經(jīng)功能缺損。
　　2、肢體缺血后處理可以使Nrf2和SOD1蛋白表達(dá)