TIPS對肝硬化門脈高壓患者血小板去唾液酸化及活化的影響.pdf

1、背景：
　　經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)是門脈高壓相關(guān)并發(fā)癥的主要治療方法之一。隨著嚴重門脈高壓并發(fā)癥得到控制，肝衰竭成為終末期肝硬化患者死亡的主要原因。研究顯示血小板計數(shù)是TIPS術(shù)后肝衰、總生存期的獨立影響因素。肝硬化患者血小板計數(shù)減少同時伴有血小板生成減少及血小板清除增加。肝細胞、巨噬細胞吞噬去唾液酸化的血小板、血小板活化聚集是血小板的主要清除機制。目前關(guān)于TIPS術(shù)后血小板變化的研究局限于血小板計數(shù)，且結(jié)論尚不統(tǒng)一。

2、
　　目的：
　　分析TIPS對血小板活化、血小板去脫唾液酸化的影響，探討TIPS對肝硬化門脈高壓患者血小板清除、血小板計數(shù)的影響。
　　材料與方法：
　　2015年01月至2016年06月共31例患者納入本研究。于TIPS術(shù)前(t1)、術(shù)后1周(t2)、術(shù)后3～6月(t3)，空腹采外周靜脈血。采用流式細胞儀檢測脫唾液酸率（RCA-1、sWAG表達率），檢測血小板PAC-1表達率及血漿血小板微粒(PMPs)水平評

3、估血小板活化程度。使用ELISA法檢測TIPS前后血漿內(nèi)毒素(LPS)水平。同時收集各時間點血小板計數(shù)(PLT)、平均血小板體積(MPV)、血小板壓積(PCT)、血小板分布寬度(PDW)及大型血小板比率(PLCR)等數(shù)據(jù)進行分析。
　　結(jié)果：
　　1.血漿LPS
　　TIPS術(shù)后血漿LPS水平顯著下降(43.0±17.9pg/ml VS29.3±13.9pg/ml，P＜0.01)。LPS水平與門脈壓力梯度(PPG)正相

4、關(guān)(r=0.63，p＜0.01)。
　　2.血小板計數(shù)、MPV、PCT、PDW、PLCR
　　t1、t2、t3血小板計數(shù)分別為97.0±86.3×109/L、87.2±50.6×109/L、95.9±52.3×109/L，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.38)。t1、t2、t3PCT分別為1.1±1.0ml/L、0.9±0.6ml/L、1.0±0.6ml/L，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.20)。t1、t2、t3PDW分別為14.6±

5、2.2fl、13.4±2.1fl、13.5±2.7fl，t1顯著高于t2及t3(P=0.01)。t1、t2、t3MPV分別為11.7±0.9fL、11.1±0.9fL、11.0±0.9fL，t1顯著高于t2及t3(P＜0.01)。t1、t2、t3PLCR分別為38.6±6.8％、33.2±7.0％、33.0±7.5％，t1顯著高于t2及t3(P＜0.01)。
　　3.血小板活化
　　t1、t2、t3PAC-1表達率分別為37

6、.1±25.3％、19.4±17.5％、14.8±14.8％，對應(yīng)的血漿PMPs水平分別為14.6±10.4×105/ml、8.0±6.3×105/ml、5.6±3.2×105/ml，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。PAC-1表達率與LPS正相關(guān)(r=0.51，p＜0.01)，與血小板計數(shù)負相關(guān)（r=-0.27，P=0.01），與MPV正相關(guān)(r=0.41，P＜0.01)。
　　4.血小板去唾液酸化
　　t1、t2、t3

7、RCA-1表達率分別為8.5±8.2％、13.9±14.6％、9.6±9.9％，t2顯著高于t1及t3(P=0.01)。t1、t2、t3sWAG表達率分別為11.5±12.7％、14.6±14.5％、11.6±8.0％，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.40)。
　　結(jié)論：
　　TIPS降低肝硬化門脈高壓患者血漿內(nèi)毒素濃度，減輕血小板活化，對血小板去唾液酸化則無顯著影響。雖然TIPS對血小板計數(shù)無顯著影響，但可一定程度降低硬化患者血