2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:
  干性年齡相關(guān)性黃斑變性(age-related macular degeneration,AMD)是發(fā)達(dá)國(guó)家65歲以上人群主要的致盲性眼病,屬于視網(wǎng)膜退行性疾病的范疇,此類疾病的病理基礎(chǔ)是視網(wǎng)膜神經(jīng)元細(xì)胞的不可逆性損傷,目前臨床尚無(wú)有效的治療手段。近年細(xì)胞替代治療方法的出現(xiàn),使視網(wǎng)膜退行性病變的修復(fù)成為可能。最新研究發(fā)現(xiàn),通過(guò)動(dòng)員機(jī)體自身骨髓來(lái)源細(xì)胞(bone marrow stem cells,BMCs)亦可達(dá)到修復(fù)

2、組織損傷的作用,相比傳統(tǒng)的骨髓干細(xì)胞移植方法更加安全易行。因此,促進(jìn)自身BMCs動(dòng)員及其在病變處的歸巢、定向分化很可能成為干細(xì)胞治療的新途徑。補(bǔ)腎益精方(BSYJ方)是我們臨床常用的治療干性AMD的基本方,前期臨床觀察發(fā)現(xiàn)其能顯著改善患者視功能。中醫(yī)理論中的“精”在內(nèi)涵和功能上與干細(xì)胞具有相似性?;谝陨显颍狙芯繑M探討補(bǔ)腎益精方促進(jìn)自身BMCs修復(fù)干性AMD損傷的作用及可能機(jī)制。
  方法:
  1.以碘酸鈉誘導(dǎo)的干性A

3、MD小鼠模型作為研究載體,將模型動(dòng)物隨機(jī)分為中藥組及蒸餾水對(duì)照組(對(duì)照組),中藥組每日予BSYJ方灌胃,對(duì)照組以蒸餾水灌胃,以未造模的正常動(dòng)物為正常對(duì)照(正常組),常規(guī)飼養(yǎng)。碘酸鈉造模小鼠于造模后第一天給藥,給藥7天、14天、28天后觀察視網(wǎng)膜電圖(electroretinogram,ERG)和組織病理學(xué)指標(biāo)。
  2.造模、分組、給藥方法同上。分別于治療后7天、14天、28天處死動(dòng)物,眼眶取血,采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)外周血液中Lin

4、-/Sca-1+/c-kit+細(xì)胞數(shù)量。同時(shí),用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法檢測(cè)粒細(xì)胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1α(stromal cellderived factor-1,SDF-1α)及其受體趨化因子受體-4(CXC chemokine receptor4,CXC

5、R-4)的含量。
  3.造模、分組、給藥方法同上。造模后第1天,移植綠色熒光蛋白(green fluorescentprotein,GFP)轉(zhuǎn)基因小鼠(遺傳背景為C57/BL6小鼠)的BMCs。每只小鼠經(jīng)尾靜脈注射細(xì)胞數(shù)3×106,次日開(kāi)始治療。分別于治療后7天、14天、28天處死小鼠,眼眶取血,視網(wǎng)膜組織勻漿,采用ELISA方法檢測(cè)外周血及視網(wǎng)膜組織SDF-1α、CXCR-4含量。取小鼠眼球,分離視網(wǎng)膜-脈絡(luò)膜-鞏膜復(fù)合體,放

6、射狀切開(kāi)鋪片,激光共聚焦顯微鏡下觀察攜帶GFP的BMCs在整個(gè)視網(wǎng)膜的分布情況。取小鼠視網(wǎng)膜,采用Western-Blotting方法半定量觀察視網(wǎng)膜細(xì)胞間黏附因子(intercellular adhesion molecule1,ICAM-1)以及粘纖連蛋白(fibronectin,F(xiàn)N)的蛋白水平。
  4.造模、分組、給藥方法同上,分別于治療后7天、14天、28天利用RT-PCR檢測(cè)視網(wǎng)膜睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(ciliary n

7、eurotrophic factor,CNTF),成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain derived neurotrhophicfactor,BDNF) mRNA表達(dá)。
  結(jié)果:
  1.與正常組比較,造模后對(duì)照組和中藥組ERG各項(xiàng)指標(biāo)均顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療7d、14d、28d后,與對(duì)照組比較,中藥組明視條

8、件ERG潛伏期a、潛伏期b、振幅b顯著改善,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療14d和28d后,與對(duì)照組比較,中藥組明視條件ERG振幅a顯著改善,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療28d后,與對(duì)照組比較,中藥組暗適應(yīng)條件ERG振幅a、振幅b,最大混合反應(yīng)振幅a、振幅b,振蕩電位振幅Toal,30Hz閃爍光振幅顯著改善,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療14d和28d后,視網(wǎng)膜感光細(xì)胞形態(tài)和數(shù)量顯著改善,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意

9、義(P<0.05)。
  2.治療7d后,中藥組外周血Lin-/Sca-1+/c-kit+細(xì)胞相對(duì)數(shù)量與對(duì)照組和正常組比較顯著增高(P<0.05)。治療7d、14d和28d后,中藥組外周血G-CSF、SDF-1α及其受體CXCR-4含量與對(duì)照組相比顯著增加(P<0.05)。
  3.治療7d、14d和28d后,中藥組視網(wǎng)膜組織歸巢GFP-BMCs數(shù)量較對(duì)照組組顯著增加(P≤0.01)。治療14d和28d后,對(duì)照組外周血和中藥

10、組視網(wǎng)膜組織SDF-1α及CXCR-4含量較對(duì)照組顯著增加(P<0.01)。治療7d、14d、28d后,視網(wǎng)膜組織ICAM-1表達(dá)顯著增加(P<0.05)。治療14d和28d后,視網(wǎng)膜組織FN表達(dá)顯著增加(P<0.05)。
  4.治療7d,14d和28d,與對(duì)照組比較,視網(wǎng)膜組織中CNTF mRNA表達(dá)均顯著增加(P<0.05)。治療14d和28d后,視網(wǎng)膜組織BDNF和bFGFmRNA表達(dá)顯著增加(P<0.05)。
  

11、結(jié)論:
  1.BSYJ方對(duì)干性AMD具有保護(hù)作用,能延緩干性AMD疾病的進(jìn)程。
  2.BSYJ方對(duì)碘酸鈉誘導(dǎo)干性AMD小鼠BMCs具有動(dòng)員、遷移作用,這可能與增加相關(guān)細(xì)胞因子C-GSF含量,啟動(dòng)SDF-1α/CXCR-4信號(hào)軸有關(guān)。
  3.BSYJ方能促進(jìn)BMCs向損傷的視網(wǎng)膜歸巢,這可能與其能增加黏附分子ICAM-1和FN的表達(dá)有關(guān)。
  4.BSYJ方能延緩干性AMD病理改變,這可能與促進(jìn)BMCs歸巢和

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