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文檔簡介
1、目的:探討逍遙散對非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虛證大鼠TLR4/TRIF通路的干預(yù)機(jī)制。
方法:雄性SD大鼠32只,隨機(jī)數(shù)字表法分為空白對照組、病證模型組、逍遙散組、甘氨酸組,每組8只??瞻讓φ战M給予基礎(chǔ)飼料喂養(yǎng);其余組均給予高糖高脂飼料及飲食不節(jié)、慢性束縛應(yīng)激刺激共14周以復(fù)制模型;逍遙散組、甘氨酸組在造模的基礎(chǔ)上分別給予逍遙散、甘氨酸灌胃,1次/d,連續(xù)30天后,腹主動(dòng)脈取血,檢測血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度
2、脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、游離脂肪酸(FFA)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、脂多糖(LPS)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、D-木糖排泄率、空腹血糖(GLU)、空腹胰島素(FINS);胰島素抵抗指數(shù)(FIRI);HE染色觀察肝臟組織形態(tài)學(xué)的變化;Western blotting檢測TLR4、TRIF的蛋白表達(dá)。
結(jié)果:與空白對照組相比,病證模型組的大鼠體重增高
3、,血清TC、TG、ALT、FFA、LDL-C、TNF-α、LPS、GLU、FINS、FIRI水平顯著升高;HDL-C、5-HT、NE、D-木糖排泄率顯著降低;肝細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量脂肪空泡,匯管區(qū)及小葉內(nèi)可見散在的點(diǎn)狀壞死和炎細(xì)胞浸潤;肝臟TLR4、TRIF的蛋白表達(dá)顯著升高。與病證模型組比較,逍遙散組和甘氨酸組TC、TG、ALT、FFA、LDL-C、TNF-α、LPS、GLU、FINS、FIRI含量降低;HDL-C、5-HT、NE、D-
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