白芍總苷對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的HFLS-RA增殖的影響和P38MAPK信號(hào)通路調(diào)控的研究.pdf

1、目的：觀察白芍總苷（TGP）對(duì) TNF-α誘導(dǎo)的 HFLS-RA增殖的影響，并且觀察白芍總苷對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的HLFS-RA P38 MAPK信號(hào)通路的調(diào)控。
　　方法：將HFLS-RA細(xì)胞株復(fù)蘇后傳代培養(yǎng)，傳至3-5代備用。用終濃度為10ng/ml的TNF-α刺激HLFS-RA24小時(shí)，運(yùn)用CCK8法觀察TNF-α對(duì)人類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖的影響。用不同濃度的 TGP分別干預(yù)HLFS-RA后，再用TNF-α刺激HLFS

2、-RA24小時(shí)，運(yùn)用CCK8法觀察不同濃度的TGP對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的人類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖的影響。運(yùn)用Western-blot方法分析不同濃度的TGP對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的HLFS-RA中MAPK信號(hào)通路中磷酸化的P38、磷酸化的JNK、磷酸化的MK2蛋白表達(dá)水平的影響。
　　結(jié)果：CCK8方法顯示 TNF-α明顯增強(qiáng)了 HLFS-RA增殖作用，不同濃度的TGP（2.5mg/ml、5.0 mg/ml、7.5mg/ml、10

3、mg/ml、12.5mg/ml）對(duì) TNF-α誘導(dǎo)的HLFS-RA的增殖有抑制作用，且呈劑量依賴性。Western-blot方法分析顯示TNF-α刺激HLFS-RA后，磷酸化的P38、磷酸化的JNK和磷酸化的MK2蛋白表達(dá)明顯增強(qiáng)；不同濃度的TGP干預(yù)后，磷酸化的P38、磷酸化的JNK和磷酸化的MK2蛋白表達(dá)減少，且呈劑量依賴性。
　　結(jié)論：白芍總苷能抑制TNF-α誘導(dǎo)的HLFS-RA增殖，降低P-P38、P-JNK、P-MK2蛋