阿托伐他汀預(yù)處理對局灶性腦缺血損傷中星形膠質(zhì)細(xì)胞縫隙連接通訊的作用.pdf

1、目的：
　　觀察SD大鼠腦缺血損傷模型CX43、GFAP的表達(dá)變化及阿托伐他汀預(yù)處理后對上述蛋白表達(dá)的影響，探討阿托伐他汀在腦缺血損傷中對星形膠質(zhì)細(xì)胞縫隙連接通訊的影響。
　　方法：
　　健康雄性SD大鼠按隨機(jī)原理分成三組（n=42）：假手術(shù)組（Sham組）（n=14）、永久性大腦中動脈栓塞組（MCAO組）（n=14）、阿托伐他汀預(yù)處理組（Ator組）（n=14）。制作永久性大腦中動脈栓塞模型采用線栓法，Ator組在手

2、術(shù)前7天給予生理鹽水配制的20mg/kg*d阿托伐他汀混懸液灌胃，而Sham組和MCAO組僅給予等量的生理鹽水灌胃。斷頭取腦前對各組進(jìn)行改良神經(jīng)功能評分（modified neurological severity scores, mNSS），用以評價各組腦缺血損傷程度。術(shù)后24小時處死所有大鼠，各組斷頭取腦經(jīng)2％TTC染色后用圖像分析系統(tǒng)測量腦梗塞體積；用免疫組織化學(xué)法觀察CX43、GFAP的陽性表達(dá)量；Western blot方法檢

3、測CX43、GFAP的蛋白表達(dá)變化。采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。
　　結(jié)果：
　　1.神經(jīng)功能缺損評分和腦梗死體積：與Sham組相比，MCAO組神經(jīng)功能缺損評分、腦梗死體積增加；與MCAO組相比，Ator組能改善神經(jīng)功能缺損評分、減少腦梗死體積，差異有顯著性（P<0.05）。
　　2.免疫組化結(jié)果：與Sham組相比，MCAO組CX43、GFAP陽性表達(dá)量明顯增加，差異有顯著性（P<0.05）；與MCAO組

4、相比，Ator組CX43、GFAP陽性表達(dá)量減少，差異有顯著性（P<0.05）。
　　3. Western blotting結(jié)果：與Sham組相比，MCAO組CX43、GFAP蛋白表達(dá)增加，差異有顯著性（P<0.05）；與MCAO組相比，Ator組CX43、GFAP蛋白表達(dá)下降，差異有顯著性（P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　阿托伐他汀預(yù)處理可改善腦缺血損傷模型鼠的神經(jīng)行為學(xué)表現(xiàn)、減少腦梗死體積；阿托伐他汀通過下調(diào)CX