京尼平抑制解偶聯(lián)蛋白2對激素非依賴性前列腺癌細胞能量代謝的影響.pdf

1、目的：研究京尼平對線粒體解偶聯(lián)蛋白2（UCP-2）的抑制作用對激素非依賴性前列腺癌細胞（PC-3）糖酵解途徑的重要產(chǎn)物丙酮酸和氧化磷酸化途徑的重要關(guān)鍵酶琥珀酸脫氫酶是否有作用,以探討京尼平對線粒體解偶聯(lián)蛋白2的抑制作用是否參與到激素非依賴性前列腺癌細胞的能量代謝中。
　　方法：成功培養(yǎng)激素非依賴性前列腺癌細胞后,分別使用40μmol/L、80μmol/L和160μmol/L三種濃度京尼平干預48 h；MTT法檢測不同濃度京尼平干預

2、后的各組激素非依賴性前列腺癌細胞的增殖情況；逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應檢測經(jīng)不同濃度京尼平干預后的各組激素非依賴性前列腺癌細胞內(nèi)解偶聯(lián)蛋白2 mRNA的表達水平；可見分光光度法測定經(jīng)不同濃度京尼平干預后的各組激素非依賴性前列腺癌細胞內(nèi)丙酮酸含量和線粒體琥珀酸脫氫酶活性。
　　結(jié)果：隨著京尼平濃度的升高，其對解偶聯(lián)蛋白2的抑制作用逐漸增強，逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應顯示解偶聯(lián)蛋白2條帶亮度逐漸變暗；同時隨著京尼平對解偶聯(lián)蛋白2抑制作用的增強，激

3、素非依賴性前列腺癌細胞的增殖活性逐漸降低，其在低濃度組差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），在中、高濃度組差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且隨著比較濃度的升高，差異逐漸顯著（P＜0.01）；而細胞內(nèi)丙酮酸含量和線粒體琥珀酸脫氫酶活性亦隨之降低，兩者在低、中、高三種濃度組差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且隨著比較濃度的升高，差異均逐漸顯著。
　　結(jié)論：京尼平可以抑制激素非依賴性前列腺癌細胞的增殖活性；隨著京尼平濃度的逐漸升高，