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文檔簡介
1、目的:
觀察免疫性肝纖維化模型大鼠的肝功能及肝纖維化血清學變化,從實驗研究的角度驗證透邪通絡法治療肝纖維化的有效性。
方法:
雄性健康清潔級wistar大鼠104只隨機分組成正常對照組(24只)、病理模型組(32只)、透邪通絡組(三甲散加減方治療組24只)、陽性對照組(復方鱉甲軟肝片治療組24只),除正常對照組外其余三組均采用豬血清腹腔注射造成免疫損傷性肝纖維化動物模型,造模的同時給予灌胃治療。造模12周后
2、用生理鹽水給予正常對照組和病理模型組灌胃治療,透邪通絡組用三甲散加減方灌胃,陽性對照組用復方鱉甲軟肝片灌胃。分別于灌胃治療后30天、60天、90天結束時每組取6只大鼠,在麻醉狀態(tài)下以心臟取血方式取血后用酶聯免疫法(ELISA)檢測血清肝功能及肝纖維化指標。取大鼠肝臟組織行HE染色后在光鏡下觀察。
結果:
1、一般情況
正常組大鼠在整個實驗過程中毛色光澤,活潑好動,飲水進食正常,體重隨著飼養(yǎng)時間延長規(guī)律增長。
3、模型組大鼠在造模過程中精神狀態(tài)欠佳,活動減少,皮毛缺乏光澤,體重增長緩慢,部分大鼠體重甚至減少,實驗后期少數模型組大鼠體質虛弱死亡。透邪通絡組和陽性藥物組大鼠治療前一般狀況與同時期模型大鼠一般狀況相似,經過灌胃治療后精神逐漸好轉,皮毛光澤,體重隨著造模灌胃時間延長逐漸增加,比同時期正常組大鼠體重較輕。
2、病理形態(tài)
模型組大鼠肝臟表面色澤較暗,可見泥沙樣小結節(jié),體積未見明顯變化,肝臟邊緣較空白組明顯變鈍、變厚,質地實
4、,觸之較硬、韌且不易碎。光鏡下肝組織正常結構受到破壞,肝組織均可見肝細胞發(fā)生了變性壞死以及受到炎性細胞的侵潤,可見肝細胞出現腫脹,出現脂肪樣變及廣泛的氣球樣變,肝細胞索排列紊亂,肝臟內大量的纖維組織增生,從中央靜脈到匯管區(qū)、匯管區(qū)與匯管區(qū)之間形成纖維橋,連成網狀,寬窄不一,肝小葉結構紊亂并被分割,大多肝小葉結構被破壞甚至消失,部分纖維條索包裹著肝小葉,有形成假小葉的趨勢,纖維間隔內可見淋巴細胞、單核細胞侵潤。
3、正常組大鼠肝
5、功能及肝纖維化指標均未見明顯異常。
三甲散加減組及復方鱉甲軟肝片組的大鼠治療60天后,血清肝纖維化指標HA、LN、PⅢNP顯著降低,與模型組比較差異有顯著性(P<0.05),治療60天后血清AST水平降低,與模型組比較差異具有顯著性(P<0.05),到治療90天后這種差異仍然存在,其他肝功能檢測未見明顯差異(P>0.05)。三甲散加減組與復方鱉甲軟肝片在血清肝纖維化標志物及肝功能檢測中未見明顯差異,無統(tǒng)計學意義(P>0.05)
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