幼年鼠急性肺損傷骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞干預(yù)機制.pdf

1、目的：
　　探討幼年鼠內(nèi)毒素致急性肺損傷(ALI)模型肺組織核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）表達的變化，觀察ALI動物模型應(yīng)用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)干預(yù)后肺組織損傷的修復(fù)程度。
　　方法：
　　30只雄性C57幼年鼠隨機分為3組:對照組、模型組、模型+MSCs（實驗組），每組再分為12h、48h2個亞組（每組各5只）。模型組腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS

2、)（10 mg/kg）建立幼年鼠急性肺損傷模型，對照組同期注入等容積生理鹽水，實驗組在腹腔注射LPS同時經(jīng)尾靜脈注射MSCs(1×10^6/ml)0.1ml。觀察肺組織病理變化及應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測NF-κB及TNF-α蛋白表達變化。
　　結(jié)果：
　　與對照組相比，模型組12h、48h時幼年鼠肺組織NF-κB、TNF-α蛋白表達顯著增高(P＜0.05)，而實驗組12h、48h時幼年鼠肺組織NF-κB、TNF-α蛋白表達較模

3、型組顯著降低[NF-κB:12h:(0.181±0.008)OD值vs（0.203±0.008）OD值，48h:（0.197±0.002）OD值vs（0.21±0.005）OD值;TNF-α:12h:（0.185±0.004）OD值vs（0.201±0.011）OD值，48h:（0.185±0.002）OD值vs（0.215±0.009）OD值](P＜0.05)。病理學(xué)觀察顯示:模型組鼠肺組織呈現(xiàn)典型的炎癥病理變化，包括肺泡充血、出血、

4、水腫，肺泡腔和血管壁中性粒細(xì)胞浸潤，肺泡壁增厚等肺損傷性病變;實驗組肺組織損傷程度明顯減輕。
　　結(jié)論：
　　幼年鼠LPS致急性肺損傷(ALI)模型組肺組織NF-κB及TNF-α蛋白表達增高，LPS致急性肺損傷的發(fā)病機制可能與NF-κB及TNF-α蛋白表達升高時幼年鼠肺組織有關(guān)。應(yīng)用MSCs干預(yù)后，實驗組12h、48h時幼年鼠肺組織NF-κB、TNF-α蛋白表達較模型組顯著降低，實驗組肺組織損傷減輕，提示MSCs能夠減輕AL