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文檔簡介
1、目的:
觀察銀質(zhì)針導熱療法對肌筋膜疼痛綜合征(myofascial pain syndrome,MPS)大鼠脊髓水平神經(jīng)遞質(zhì)的影響,初步探討銀質(zhì)針治療肌筋膜疼痛綜合征是否有中樞鎮(zhèn)痛機制的參與。
方法:
將24只健康雌性SD大鼠隨機分為3組,每組8只:
?、僬=M:正常飼養(yǎng),不給予任何刺激;
②模型組:采用打擊右股內(nèi)側肌結合運動疲勞建立慢性肌筋膜疼痛綜合征模型,而后正常飼養(yǎng);
?、坫y
2、質(zhì)針組:肌筋膜疼痛綜合征大鼠模型建立成功后,行銀質(zhì)針治療。
各組大鼠在治療2周后測定熱縮爪潛伏期、右股內(nèi)側肌肌電圖自發(fā)電活動發(fā)生頻率。取右股內(nèi)側肌, HE染色切片觀察形態(tài)學變化,檢測脊髓L4-6節(jié)段神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)、P物質(zhì)(substance P,SP),及5-羥色胺(5-HT)的表達。
結果:
與正常組相比,模型組大鼠熱縮爪潛伏期降低(p<0.01);右股內(nèi)側肌自發(fā)電活動頻率增加(p<0.
3、01);脊髓nNOS、SP表達升高(p<0.01),差異有統(tǒng)計學意義。與模型組相比,銀質(zhì)針組熱縮爪潛伏期明顯升高(p<0.01);右股內(nèi)側肌自發(fā)電活動頻率明顯降低(p<0.01);脊髓nNOS及SP表達明顯降低(p<0.01);5-HT表達明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義。
結論:
1.銀質(zhì)針治療可以增加脊髓后角5-HT及降低SP、nNOS的表達,提示可能通過對疼痛相關中樞神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)發(fā)揮治療作用。
2.銀質(zhì)針
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