普拉梭菌聯(lián)合潰克靈對小鼠結腸炎調節(jié)性T細胞及相關因子的影響.pdf

1、背景:普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii, F.prausnitzii)具有促進IBD模型鼠調節(jié)性T細(Treg)分化的作用，而潰克靈(KKL)也參與了IBD時Treg細胞的分化調節(jié)。
　　目的:探討F.prausnitzii聯(lián)合KKL對IBD模型鼠Treg細胞協(xié)同作用機制。
　　方法:將C57BL/6J小鼠共50只，隨機分為5組:正常組，炎癥對照組，F(xiàn).prausnitzii干預結腸炎組，K

2、KL干預結腸炎組，F(xiàn).prausnitzii聯(lián)合KKL干預結腸炎組，每組10只。正常組自由飲水，其余各組均將2.5％ DSS溶液，自由飲用以制備結腸炎模型，干預組小鼠分別予以F.prausnitzii、 KKL、F.prausnitzii聯(lián)合KKL灌胃。觀察小鼠一般狀況和HE染色評估其結腸組織病理程度;以流式細胞術檢測各組小鼠外周血、脾臟、腸系膜淋巴結(MLN)中Treg細胞比例;ELISA法檢測外周血TGF-β1、IL-10水平;Re

3、al Time PCR檢測結腸組織中Foxp3、TGF-β1、IL-10mRNA的表達。
　　結果:F.prausnitzii聯(lián)合KKL干預結腸炎組小鼠的結腸病理損傷輕于炎癥對照組以及F.prausnitzii干預結腸炎組(p＜0.05)，其結腸組織學評分較炎癥對照組和F.prausnitzii干預結腸炎組均下降(p＜0.05)，但與KKL干預結腸炎組之間無差異(p＞0.05)。F.prausnitzii聯(lián)合KKL干預結腸炎組其外

4、周血，脾臟及淋巴結中Treg比例與炎癥對照組相比均明顯上升(p＜0.05)，與F.prausnitzii干預結腸炎組、KKL干預結腸炎組相比，脾臟中Treg比例明顯上升(p＜0.05），但在外周血及淋巴結中無差異(p＞0.05)。較炎性對照組相比，F(xiàn).prausnitzii聯(lián)合KKL干預結腸炎組小鼠血清TGF-β1、IL-10表達水平明顯升高(p＜0.05)，其PCR結果顯示Foxp3、TGF-β1明顯升高(p＜0.05)，而IL-10

5、表達與炎癥對照組無差異(p＞0.05)。與F.prausnitzii干預結腸炎組、KKL干預結腸炎組相比，F(xiàn).prausnitzii聯(lián)合KKL干預結腸炎組小鼠血清TGF-β1升高(p＜0.05)，其PCR結果顯示Foxp3、TGF-β1升高p＜0.05)，但IL-10表達無差異(p＞0.05)。
　　結論:F.prausnitzii聯(lián)合KKL影響Treg細胞分化調控，能上調Treg細胞比例，促進Treg細胞分泌抗炎因子TGF-β1