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文檔簡介
1、目的:本課題通過孤獨癥大鼠動物模型的建立,檢測Notch信號通路關(guān)鍵因子發(fā)狀分裂相關(guān)增強子5(hairy and enhancer of split5,HES5)和星形膠質(zhì)細胞標記物膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神經(jīng)細胞標記物β-微管蛋白-Ⅲ(β-tubulin-Ⅲ,TUBB3)在孤獨癥動物模型前額葉皮質(zhì)及海馬的表達水平,探討Notch信號通路在孤獨癥發(fā)病機制中的作用。
2、r> 方法:1.健康繁殖期Wistar雌鼠20只,體重250-260g,隨機選取15只在妊娠12.5天(E12.5)腹腔注射丙戊酸鈉(sodium valproate,VPA),其子代為孤獨癥模型組;其余5只則注射等量生理鹽水,子代為正常對照組。通過比較三箱實驗、自梳理實驗等行為學(xué)檢測驗證模型建立是否成功。2.通過蛋白免疫印跡實驗(Western blotting)方法,對比孤獨癥大鼠模型組與正常對照組出生后42天(P42)前額葉皮質(zhì)
3、及海馬HES5、GFAP及TUBB3的表達水平變化;通過免疫組織化學(xué)方法了解出生后42天孤獨癥模型組及正常對照組大鼠前額葉皮質(zhì)及海馬GFAP及TUBB3的表達水平。
結(jié)果:1.成功建立孤獨癥動物模型:與正常對照組比較,三箱實驗顯示模型組大鼠交互能力障礙、缺乏對新鮮事物的偏好性;自梳理實驗顯示模型組理毛時間顯著增加(P<0.05);2. Western blot結(jié)果顯示:與正常對照組比較,模型組大鼠P42前額葉皮質(zhì)中HES5表達
4、明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), GFAP表達明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), TUBB3的表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義;與正常對照組比較,模型組大鼠P42海馬中TUBB3的表達明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),HES5和GFAP的表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義。3.免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示:P42時GFAP在模型組和正常對照組大鼠前額葉皮質(zhì)及海馬區(qū)均有表達,前額葉皮質(zhì)中模型組GFAP的表達高于正常對照組(P<0.05),海
5、馬中GFAP的表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義;P42時TUBB3在模型組和對照組大鼠前額葉皮質(zhì)及海馬區(qū)均有表達,模型組海馬中TUBB3的表達低于正常對照組(P<0.05),P42時TUBB3在前額葉皮質(zhì)中的表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)論:1. VPA母孕期化學(xué)干預(yù)法建立的孤獨癥大鼠模型,行為學(xué)改變與ASD診斷標準中的核心癥狀相符,是一種可靠的孤獨癥動物模型。2.孤獨癥大鼠模型前額葉皮質(zhì)星形膠質(zhì)細胞的增多,可能參與孤獨癥樣行為學(xué)改變的發(fā)生。
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