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文檔簡介
1、目的:
本實(shí)驗(yàn)通過制作重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)時(shí)急性肺損傷(Acute lung injury,ALI)模型,探討髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1(Triggering receptor-1 on myeloid cells,TREM-1)及相關(guān)炎癥因子在SAP時(shí)ALI中的表達(dá)情況,同時(shí)利用人工合成的LP17多肽特異性阻斷TREM-1的信號(hào)通路,觀察TREM-1及相關(guān)炎癥因子的基因表
2、達(dá)的變化,進(jìn)而尋求SAP肺損傷的相關(guān)發(fā)病機(jī)制及治療。
方法:
雄性SD大鼠32只,隨機(jī)分為SO組、SAP組和SAP+LP17組,每組8只,采用逆行胰膽管技術(shù)制備SAP大鼠模型,于造模后的2h、6h、12h及24 h提取胰腺及左肺組織,蘇木精-伊紅染色(HE染色)觀察胰腺和肺組織的病理形態(tài)學(xué)變化;免疫組織化學(xué)法采用巨噬細(xì)胞特異性抗體CD68檢測(cè)巨噬細(xì)胞浸潤情況;通過熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(QRT-PCR法)檢測(cè)肺
3、組織TREM-1、白細(xì)胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1ββ)和腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA的表達(dá)量。統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差((x)±s)表示,采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行單因素方差分析,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果:
HE染色SAP組胰腺及肺組織損傷程度均較SO組及SAP+LP17組增高,其病理評(píng)分均較SO組及SA
4、P+LP17組高(P<0.05);免疫組化染色SAP組肺組織巨噬細(xì)胞較SO組及SAP+LP17組浸潤明顯;SAP組各時(shí)間點(diǎn)(2h、6h、12h、24 h)肺組織TREM-1 mRNA的表達(dá)水平較SO組及SAP+LP17組均顯著增高(P<0.01,P<0.05),IL-1β和TNF-α mRNA表達(dá)水平亦較SO組及SAP+LP17組顯著增高(P<0.01,P<0.05)。
結(jié)論:
TREM-1在SAP急性肺損傷
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