十味消痞方對糖尿病胃輕癱大鼠胃竇Cajal間質細胞及SCF蛋白表達的影響.pdf

1、目的：本實驗通過觀察十味消痞方對糖尿病胃輕癱（DGP）大鼠一般情況、體重、血糖、胃殘留率、胃竇Cajal間質細胞（ICC）、干細胞因子（SCF）表達的影響，探討十味消痞方治療糖尿病胃輕癱的可能作用機制。
　　方法：將50只健康清潔級雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組（NG）12只，造模組38只。采用鏈脲佐菌素腹腔注射及高能量飼料不規(guī)則喂養(yǎng)法建立糖尿病胃輕癱大鼠模型，將造模組大鼠隨機分成3組，即糖尿病胃輕癱模型組（MG）、十味消

2、痞方組(ZG)、枸櫞酸莫沙必利組(XG)，及正常對照組（NG）共4組。十味消痞方組予十味消痞方混懸液按18.3g·kg-1·d-1灌胃；枸櫞酸莫沙必利組予枸櫞酸莫沙必利混懸液按1.67g·kg-1·d-1灌胃；正常對照組及DGP模型組均予等體積的生理鹽水灌胃。各組灌胃2次/d，連續(xù)給藥8周。監(jiān)測各組大鼠一般情況、體重、血糖變化情況；以半固體糊灌胃法測胃殘留率；行HE染色觀察胃竇平滑肌細胞形態(tài)結構變化；采用免疫組織化學法測定大鼠胃竇c-k

3、it免疫反應陽性產(chǎn)物平均光度值；采用Western blot檢測各組大鼠胃竇平滑肌組織SCF蛋白表達水平。
　　結果：
　　1.一般情況:與正常對照組相比，造模后大鼠出現(xiàn)多飲、多食、多尿癥狀，但逐漸飲食量減少，皮毛干枯，大便量少，干稀不調。用藥干預后，十味消痞方組及枸櫞酸莫沙必利組大鼠較DGP模型組一般情況均有一定的改善，且十味消痞方組大鼠改善更顯著。
　　2.各組大鼠體重變化:與正常對照組相比，DGP模型組及兩用藥干

4、預組大鼠體重均明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義；與DGP模型組相比，十味消痞方組及枸櫞酸莫沙必利組大鼠體重均有所增長，差異有統(tǒng)計學意義；與枸櫞酸莫沙必利組相比較，十味消痞方組大鼠體重增長更明顯，差異有統(tǒng)計學意義。
　　3.各組大鼠血糖變化:DGP模型組、十味消痞方組、枸櫞酸莫沙必利組大鼠血糖水平與正常對照組相比均顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義；十味消痞方組大鼠的血糖水平與DGP模型組大鼠相比，血糖降低，差異有統(tǒng)計學意義；與DGP模型組大鼠相

5、比，枸櫞酸莫沙必利組大鼠血糖未見明變化，其差異無統(tǒng)計學意義。
　　4.各組大鼠胃殘留率測定:與其他三組相比較，正常對照組大鼠胃殘余率最低，差異有統(tǒng)計學意義；十味消痞方組和枸櫞酸莫沙必利組大鼠胃殘余率較DGP模型組均明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義；與枸櫞酸莫沙必利組相比較，十味消痞方組大鼠胃殘余率降低，差異有統(tǒng)計學意義。
　　5.大鼠胃竇平滑肌組織HE染色:正常對照組大鼠的胃竇黏膜組織結構完整，層次分明，血管豐富，腺體排列整齊，平

6、滑肌細胞呈梭形，有較多的間質細胞分布；與正常對照組相比，DGP模型組大鼠胃黏膜不完整，血管數(shù)量減少，腺體排列紊亂，平滑肌細胞變小甚至凹陷，間質細胞分布明顯減少；十味消痞方組及枸櫞酸莫沙必利組大鼠胃竇黏膜尚完整，層次較清晰，腺體排列比較整齊，有較豐富血管，平滑肌細胞多呈梭形，間質細胞數(shù)目較多。
　　6.各組大鼠胃竇部ICC細胞c-kit陽性表達情況:在平均光度值比較上，與其它組相比正常對照組最高，其差異有統(tǒng)計學意義；十味消痞方組和枸

7、櫞酸莫沙必利組可見一定數(shù)量的c-kit陽性細胞，平均光度值相較于DGP模型組均升高，其差異有統(tǒng)計學意義，且十味消痞方組平均光度值較枸櫞酸莫沙必利組高，其差異有統(tǒng)計學意義，但未達到正常組大鼠胃竇部ICC的表達水平。
　　7.大鼠胃竇SCF蛋白表達:DGP模型組、十味消痞方組、枸櫞酸莫沙必利組大鼠胃竇SCF蛋白表達均明顯降低，與正常對照組相比,其差異具有統(tǒng)計學意義；藥物干預后，十味消痞方組和枸櫞酸莫沙必利組大鼠SCF蛋白表達水平較DG

8、P模型組顯著升高，其差異具有統(tǒng)計學意義；與枸櫞酸莫沙必利組相比，十味消痞方組大鼠SCF蛋白表達水平較DGP模型組升高，差異有統(tǒng)計學意義。
　　結論：
　　1.十味消痞方不僅能改善DGP大鼠一般情況，修復DGP大鼠胃竇組織病理損傷，而且能增加c-kit陽性細胞平均光度值，升高SCF蛋白表達水平，是治療糖尿病胃輕癱的有效方法。
　　2.十味消痞方通過對ICC、SCF蛋白等指標的調控，恢復信號傳導通路，從而增強胃平滑肌細胞收