魚(yú)藤酮通過(guò)激活mTOR信號(hào)通路對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞凋亡的影響以探討對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的作用.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:
　　予魚(yú)藤酮干預(yù)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7，觀察小鼠巨噬細(xì)胞核濃縮的情況以及魚(yú)藤酮對(duì)P-mTOR信號(hào)通路及其下游蛋白P-S6K、P-S6的蛋白表達(dá)的影響，從而推測(cè)魚(yú)藤酮對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的可能作用。
　　方法:
　　利用不同濃度的魚(yú)藤酮（0、0.05、0.1、0.3、0.5、1μM）體外處理小鼠巨噬細(xì)胞株RAW264.7細(xì)胞，采用細(xì)胞DAPI染色分析觀察小鼠巨噬細(xì)胞核濃縮的情況，采用Western blot法檢測(cè)

2、P-mTOR信號(hào)通路及其下游蛋白P-S6K、P-S6的蛋白表達(dá)。
　　結(jié)果:
　　不同濃度的魚(yú)藤酮干預(yù)小鼠巨噬細(xì)胞后，細(xì)胞DAPI染色分析觀察到隨著魚(yú)藤酮濃度的增加，小鼠巨噬細(xì)胞核濃縮比率明顯提高(P＜0.05)，Westernblot法檢測(cè)到隨著魚(yú)藤酮濃度增加，P-mTOR及其下游蛋白P-S6K、P-S6的蛋白表達(dá)明顯上調(diào)(P＜0.05)。
　　結(jié)論:
　　研究表明魚(yú)藤酮通過(guò)激活mTOR信號(hào)通路誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞

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