氯吡格雷抵抗與胰島素抵抗關(guān)系研究.pdf

1、目的：本研究旨在探討氯吡格雷抵抗與胰島素抵抗的關(guān)系及使用胰島素增敏劑對氯吡格雷抵抗的影響，預(yù)防和減少氯吡格雷抵抗，減少心血管血栓事件的發(fā)生，提高此類患者的生存質(zhì)量。
　　方法：觀察2010年6月至2011年10月邯鄲市中心醫(yī)院心內(nèi)科170例不穩(wěn)定型心絞痛合并2型糖尿病住院患者。所有患者均常規(guī)服用阿司匹林100mg/d，次日加服氯吡格雷75mg/d，并將患者隨機(jī)分為吡格列酮治療組和對照組，治療組在氯吡格雷治療基礎(chǔ)上于治療第7天開始加

2、用吡格列酮15mg/d，治療12周。分別于患者入院后第2天、第7天及第13周晨經(jīng)周圍靜脈抽取靜脈血測定二磷酸腺苷(ADP)(5μmol/L)誘導(dǎo)的血小板聚集率、血小板計數(shù)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)和空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)。統(tǒng)計氯吡格雷抵抗發(fā)生率。對比氯吡格雷抵抗組和非抵抗組血小板聚集抑制率、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)及血小板計數(shù)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)。并分析氯吡格雷抵抗組和非抵抗組胰島素抵抗患者的

3、比例，比較胰島素抵抗組與非抵抗組氯吡格雷抵抗發(fā)生率。比較吡格列酮治療前后，治療組于對照組血小板聚集抑制率、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)及血小板計數(shù)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)及氯吡格雷抵抗發(fā)生率。
　　利用SPSS17.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。
　　結(jié)果：
　　1.170例不穩(wěn)定型心絞痛合并2型糖尿病患者中氯吡格雷抵抗者26例，占總數(shù)的15.3％，未發(fā)生氯吡格雷抵抗者144例，占總數(shù)的84.7％。

4、　　2.氯吡格雷抵抗組與非抵抗組的基線資料無統(tǒng)計學(xué)差異。氯吡格雷抵抗組的血小板計數(shù)(199.35±50.27×109/L)、空腹血糖(8.24±0.53mmol/L)和空腹胰島素(19.35±2.15 mU/L)明顯高于非抵抗組(170.36±45.29×109/L、6.26±0.26mmol/L、15.52±3.27 mU/L，P均<0.05)；血小板聚集抑制率(8.5％±0.6％)、胰島素敏感指數(shù)(3.02±0.14)明顯低于非抵抗

5、組(53.2％±4.2％、5.29±1.05，P均<0.05)。非胰島素抵抗組氯吡格雷抵抗發(fā)生率為3.0％，胰島素抵抗組氯吡格雷抵抗發(fā)生率為57.8％，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，胰島素抵抗組氯吡格雷抵抗發(fā)生率明顯高于非胰島素抵抗組。
　　3.吡格列酮治療前兩組的血小板血小板聚集抑制率、血小板計數(shù)、空腹血糖以及胰島素敏感指數(shù)無統(tǒng)計學(xué)差異，有可比性。吡格列酮服藥后治療組血小板聚集抑制率(50.81％±4.5％)、胰島素敏感

6、指數(shù)(5.13±0.73)明顯高于對照組(44.79％±3.2％，5.01±0.82，P均<0.05)，血小板計數(shù)(172.71±47.21×109/L)、空腹血糖(6.31±0.30mmol/L)、空腹胰島素(15.73±2.76Mu/L)明顯低于治療組(172.71±47.21×109/L、6.62±0.38mmol/L、15.73±2.76 Mu/L，P均<0.05)。此外，治療組與對照組吡格列酮治療前氯吡格雷抵抗發(fā)生率均為15.