海馬葡萄糖攝取變化在電磁暴露致學習記憶損害中的作用及變化機理探討.pdf

1、目的：隨著科學技術飛速發(fā)展，電磁技術廣泛應用于通訊、廣播、醫(yī)療、科研、軍事及多種家用電器，電磁輻射職業(yè)暴露人群增多，環(huán)境電磁輻射水平升高。電磁污染正突出為一個職業(yè)衛(wèi)生和公共衛(wèi)生問題，其對人群健康的影響備受關注，相應的生物效應及其機制成為亟待研究的科學問題。既往研究表明電磁暴露可以導致機體多個系統(tǒng)和器官功能異常，其中以中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的損傷尤為突出，電磁暴露致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害早期表現(xiàn)為神經(jīng)行為障礙，主要表現(xiàn)為學習記憶功能障礙。葡萄糖

2、(Glucose，GLU)不僅是腦組織最主要的能量來源，而且對促進和維持學習記憶功能發(fā)揮重要作用，GLU 可以增強動物和人的學習記憶能力，多種認知障礙疾病伴隨著大腦局部GLU代謝異常，且破壞腦GLU代謝可引起AD 樣改變。本室前期研究表明，電磁暴露可以導致腦能量代謝障礙和腦脊液中未被代謝的GLU 增多。本研究旨在闡明電磁暴露對海馬葡萄糖攝取的影響，明確GLU 干預處理對電磁暴露所致學習記憶能力損害的作用，并在此基礎上探討電磁暴露所致海馬

3、葡萄糖攝取改變的機理。
　　 方法：①大鼠連續(xù)電磁暴露模型：健康成年SD大鼠置于專用輻照盒內，在電磁暴露暗室內接受30mW/cm2 連續(xù)電磁暴露，暴露時間7d、14d、21d、28d，每天20min。
　　 ②采用Morris水迷宮實驗檢測大鼠連續(xù)電磁暴露28d后學習記憶功能，并通過訓練前30min 給予大鼠500mg/kg的GLU 腹腔注射干預，觀察葡萄糖攝入對電磁暴露后學習記憶功能影響。③通過海馬切片組織培養(yǎng)，用液體

4、閃爍計數(shù)法(LSC)檢測連續(xù)電磁暴露7d、14d、21d、28d后基礎狀態(tài)下(無Ins 刺激)海馬對3H-2-deoxy-D-glucose(3H-2DG)的攝取能力變化。④通過在人工腦脊液中加入胰島素(Insulin，Ins)，LSC 法觀察連續(xù)電磁暴露7d、14d、21d、28d后海馬Ins 刺激的3H-2DG 攝取能力變化。⑤采用Westernblot 檢測電磁暴露7d、14d、21d、28d后海馬胰島素受體(IR)、Akt、葡萄

5、糖轉運載體4(GLUT4)的蛋白表達水平，⑥第三腦室注射Insulin，采用Western blot 檢測電磁暴露7d、14d、21d、28d后海馬Akt 磷酸化水平和GLUT4 轉位變化。
　　 結果：① 30mW/cm2 電磁波連續(xù)暴露28d后，暴露組大鼠與對照組相比尋找平臺的潛伏期延長，在目的象限的停留時間縮短，跨越虛擬平臺的次數(shù)減少(p<0.05)。GLU干預組大鼠尋找平臺的潛伏期明顯短于暴露組(p<0.05)，在目的象

6、限的停留時間、跨越虛擬平臺的次數(shù)較暴露組明顯提高(p<0.05)，GLU 干預組尋找平臺的潛伏期、在目標象限停留時間和跨越平臺的次數(shù)與對照組相比均無明顯差異。②電磁波連續(xù)暴露7d、14d、21d、28d后大鼠海馬對3H-2DG的攝取隨暴露時間延長逐步降低，暴露28d組大鼠海馬對3H-2DG的攝取明顯低于對照組(p<0.05)。③電磁暴露7d、14d、21d、28d后大鼠海馬Ins 刺激的3H-2DG 攝取逐步降低，對照組和暴露7d、14

7、d組海馬Ins 刺激的3H-2DG 攝取顯著高于基礎水平(p<0.05)，暴露21d和28d組大鼠海馬Ins 刺激的3H-2DG 攝取較基礎狀態(tài)無顯著差異，但均明顯低于對照組(p<0.05)。④電磁暴露21d和28d組大鼠海馬IR蛋白表達較對照組下降(p<0.05)，電磁暴露28d組較對照組海馬Akt蛋白表達下降(p<0.05)，各組GLUT4蛋白表達無明顯差異。⑤電磁暴露21d和28d組大鼠海馬Ins 刺激的Akt 磷酸化水平較對照組

8、明顯降低(p<0.05)，電磁暴露28d組大鼠海馬Ins 刺激的GLUT4 轉位較對照組明顯降低(p<0.05)，暴露各組基礎狀態(tài)的Akt 磷酸化水平和GLUT4 轉位與對照組無明顯差異。
　　 結論：①連續(xù)、低強度電磁暴露可以導致大鼠學習記憶功能降低，給予葡萄糖干預可以減輕電磁暴露所導致的學習記憶功能損害。②連續(xù)電磁暴露可導致大鼠海馬在基礎狀態(tài)下和胰島素刺激狀態(tài)下對葡萄糖的攝取能力降低，且胰島素刺激的葡萄糖攝取下降尤為突出，這