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文檔簡介
1、目的:探討脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)與2型糖尿病大血管動脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS)及晚期糖基化指數(shù)(advanced glycation index, AGI)之間的相關(guān)性。
方法:從參與“國家十一五”科技支撐計劃《2型糖尿病大血管并發(fā)癥干預(yù)措施與控制模式研究實驗》的大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院分中心的病人中收集資料完整的84例2型糖尿病患者。收集個人資料(包括年齡、性別、吸
2、煙史、高血壓病史等)。在入組時和實驗隨訪滿一年時測量研究對象的血壓、身高、體重,計算體重指數(shù)。檢測空腹血糖(FPG)、血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1C)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血胰島素(Ins)、隨機尿微量白蛋白(UA)。采用穩(wěn)態(tài)模型評估胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、胰島β細胞功能指數(shù)(HOMA-β)。并由同一個超聲醫(yī)師行
3、頸總動脈(CCA)、股動脈(CFA)、髂總動脈(CIA)的B型超聲檢查,記錄動脈內(nèi)膜中層厚度,動脈內(nèi)有斑塊時,記錄斑塊數(shù)目、大小、回聲、形態(tài)。在隨訪滿一年時,留取血清標(biāo)本,在大連醫(yī)科大學(xué)診斷學(xué)中心實驗室利用人脂多糖/內(nèi)毒素(LPS)ELISA Kit酶聯(lián)免疫分析試劑盒及酶標(biāo)儀測定血清樣本的吸光度(OD值)。根據(jù)標(biāo)準品的濃度與OD值計算出標(biāo)準曲線的曲線方程,將樣品的OD值代入方程式,進而計算出樣品LPS濃度。同時檢測55名于大連醫(yī)科大學(xué)附
4、屬二院體檢的非糖尿病者血LPS濃度作為對照。利用熒光分光光度法測定AGI。根據(jù)LPS、AGI四分位數(shù)以及有無糖尿病大血管病變對研究對象進行分組,比較各組間研究指標(biāo)的差異,并對LPS與2型糖尿病大血管動脈粥樣硬化及AGI進行相關(guān)性分析。
結(jié)果:
1.2型糖尿病患者LgLPS高于非糖尿病者(1.58±0.28 vs1.40±0.24, t=-4.005, P<0.01)。
2.按研究對象是否存在動脈
5、粥樣硬化分為糖尿病大血管病變組(AS組)及無糖尿病大血管病變組(NAS組)。入組時AS組年齡(56.82±7.45 vs44.56±7.41, t=-5.927, P<0.01)、FPG(8.24±3.03 vs6.69±1.56, t=-2.883, P<0.01)、HbA1C(8.15±2.05 vs6.54±0.69, t=-5.320, P<0.01)較NAS組高,LgHOMA-β(1.65±0.36 vs1.86±0.32,
6、t=-5.927, P<0.05)較NAS組低。兩組之間LPS及其它研究指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。實驗滿一年時兩組間所有研究指標(biāo)均無統(tǒng)計學(xué)差異。
3.按LPS濃度將研究對象分為低LPS組、中LPS組、高LPS組。入組時高LPS組與低LPS組相比,BMI(26.76±2.89 vs24.86±2.56, t=-2.248, P<0.05)較高,年齡(51.48±9.46 vs57.38±8.02, t=2.181, P<0.05
7、)及FPG(6.95±1.67 vs8.86±3.64, t=2.191, P<0.05)較低。實驗滿一年時高LPS組與中LPS組相比,LgAGI較低(1.77±0.08 vs1.83±0.07, t=2.601,P<0.05)。中LPS組與低LPS組相比,HbA1C較高(6.74±1.20 vs6.17±0.53, t=-2.614, P<0.05)。各組間CCA、CIA、CFA動脈內(nèi)膜中層厚度及其它研究指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。三組間在
8、實驗入組及實驗滿一年時糖尿病大血管病變患病人數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(入組時x2=3.393, P=0.183;實驗滿一年時x2=0.893, P=0.640)。
4.綜合考慮LPS、AGI將研究對象分為僅LPS高組,僅AGI高組,LPS、AGI均高組,LPS、AGI均低組及中間組。入組時僅LPS高組與LPS、AGI均低組相比,HbA1C較低(7.3±1.9 vs9.1±2.6, t=-2.104, P<0.05)。僅LPS組
9、與中間組相比,F(xiàn)PG較低(6.8±1.4 vs8.5±3.2, t=-2.873, P<0.01)。僅AGI高組與LPS、AGI均低組相比,HbA1C較低(7.4±1.6 vs9.1±2.6, t=-2.179, P<0.05)。實驗滿一年時,僅LPS高組與僅AGI高組相比,F(xiàn)PG(6.3±1.1 vs8.0±2.3, t=-2.825, P<0.01)、LDL-C(2.4±0.6 vs2.9±0.6, t=-2.261, P<0.05
10、)較低。僅AGI高組與LPS、AGI均低組相比,F(xiàn)PG較高(8.0±2.3 vs6.5±0.7, t=2.484, P<0.05)。僅AGI高組與中間組相比,TC(5.1±1.0 vs4.3±0.9, t=3.100, P<0.01)及LDL-C(2.9±0.6 vs2.4±0.7, t=2.594, P<0.05)較高。LPS、AGI均高組與均低組相比,SBP(143±11 vs125±6, t=3.332, P<0.01)及DBP(
11、98±4 vs82±9, t=2.328, P<0.05)較高。LPS、AGI均高組與中間組相比,DBP(98±4 vs83±9, t=2.282, P<0.05)及TC(6.0±0.5 vs4.3±0.9, t=2.667,P<0.05)較高。各組間CCA、CIA、CFA動脈內(nèi)膜中層厚度及其它研究指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。各組間在入組時及實驗滿一年時糖尿病大血管病變患病人數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(入組時x2=4.344, P=0.361;實驗
12、滿一年時x2=2.253, P=0.689)。
5.LPS與實驗滿一年時SBP呈正相關(guān)(r=0.282, P=0.009),與其它研究指標(biāo)相關(guān)性不顯著。
6.LPS與CCA、CIA、CFA動脈內(nèi)膜變化相關(guān)性不顯著。
7.LPS與糖尿病大血管病變相關(guān)性不顯著。
8.AGI與吸煙呈正相關(guān),與實驗入組時Cr呈正相關(guān),與實驗滿一年時Cr、BUN呈正相關(guān),與其它研究指標(biāo)相關(guān)性不顯著。
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