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1、貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文PTHPKAAP1通路對(duì)燃煤氟砷暴露人群骨代謝的修飾作用姓名:曾奇兵申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):衛(wèi)生毒理學(xué)指導(dǎo)教師:洪峰20110510貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院2011屆碩士學(xué)位論文2UNTX、UHYP含量均高于內(nèi)對(duì)照組;隨著UF、UAs水平增高,UHYP、UNTX異常檢出率逐漸增高,上述結(jié)果差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05);UF、UAs水平與UNTX、UHYP含量間以及UF水平與STI間存在明顯的劑量效應(yīng)關(guān)系(p0.05);氟、砷
2、對(duì)NTX交互作用有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。氟、砷混合暴露引起骨代謝改變的UFBMD及BMDL范圍分別為0.66~1.34mggCr、0.54~1.10mggCr,UAsBMD及BMDL范圍分別為8.02~18.86μggCr、6.85~15.21μggCr。③氟、砷對(duì)PTHPKAAP1通路相關(guān)標(biāo)志的影響:病例組cFOS相對(duì)表達(dá)量高于內(nèi)對(duì)照組,而cJUN相對(duì)表達(dá)量改變不明顯,UF、UAs與cFOS、cJUN相對(duì)表達(dá)量間存在明顯的劑量效應(yīng)
3、關(guān)系(p0.05);氟、砷混合暴露引起基因改變的UFBMD及BMDL范圍分別為0.67~1.83mggCr、0.53~1.51mggCr,UAsBMD及BMDL范圍分別為5.64~32.50μggCr、5.07~21.52μggCr。病例組PTH高于內(nèi)對(duì)照組,氟與PTH之間以及PTHPKAAP1通路各標(biāo)志間相關(guān)關(guān)系明顯(p0.05);氟、砷對(duì)AP1的交互作用有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。結(jié)論:①調(diào)查地區(qū)屬于燃煤污染型氟砷聯(lián)合中毒病區(qū),該地
4、區(qū)人群長(zhǎng)期暴露于此環(huán)境中容易受到氟、砷聯(lián)合毒性的影響。②在該暴露水平下,氟、砷對(duì)NTX在低氟低砷水平下主要表現(xiàn)為拮抗作用,在低氟高砷、高氟低砷水平主要表現(xiàn)為協(xié)同作用;氟、砷對(duì)HYP、STI不存在交互作用。③對(duì)氟、砷暴露人群進(jìn)行健康監(jiān)測(cè)時(shí),應(yīng)考慮毒物之間存在的交互作用,應(yīng)將暴露標(biāo)志和效應(yīng)標(biāo)志相結(jié)合,這樣才能更好的反映氟砷聯(lián)合毒性致骨代謝的早期變化,從而有效地預(yù)防氟砷致暴露人群骨代謝的進(jìn)一步損傷。④建議氟砷混合暴露引起骨代謝損傷的生物暴露限
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