早期不全性膽道梗阻對(duì)豚鼠oddi括約肌的影響.pdf

1、目的:探討不全性膽道梗阻時(shí)豚鼠oddi括約肌的運(yùn)動(dòng)功能、電生理及形態(tài)學(xué)變化與急性膽源性胰腺炎發(fā)生的關(guān)系及丹參的作用。
　　 方法:英國(guó)短毛種豚鼠24只,隨機(jī)分為三組。對(duì)照組(A組,n=8),為正常對(duì)照組,開(kāi)腹后單純觸摸膽總管,關(guān)腹。實(shí)驗(yàn)組(B組,n=8)開(kāi)腹后,于膽總管中斷用4-0絲線將直徑小于豚鼠膽總管的導(dǎo)管與豚鼠膽總管并行捆綁式結(jié)扎后拔出導(dǎo)管,造成豚鼠膽總管不全性梗阻的動(dòng)物模型。藥物組(C組,n=8)按實(shí)驗(yàn)組方法建立膽總管不

2、全梗阻動(dòng)物模型后,予丹參注射液0.1m1皮下注射,一天一次,連用7天。三組動(dòng)物飼養(yǎng)一周,再次開(kāi)腹用自制金屬鉤狀電極刺入SO漿膜下測(cè)定豚鼠SO肌電活動(dòng),用多通道導(dǎo)管液體灌注法通過(guò)4/25powerLab壓力轉(zhuǎn)換系統(tǒng)測(cè)定SO壓力,分別取oddi括約肌做標(biāo)本,酶聯(lián)免疫法定量分析轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)和胰泌素受體(SR)在oddi括約肌中的表達(dá);光鏡下觀察oddi括約肌病理學(xué)變化。
　　 結(jié)果:B組和C組術(shù)后TBIL、DBI

3、L、ALT、AST和膽總管直徑及膽總管內(nèi)壓明顯高于A組,而B(niǎo)組膽總管內(nèi)壓較C組增高(P＜0.05)。在膽道動(dòng)力學(xué)上,B組和C組SO基礎(chǔ)壓(23.11±3.83mmHg、20.06±2.20mmHg)均較A組(13.23±1.96mmHg)顯著升高(P＜0.01),C組SO基礎(chǔ)壓較B組明顯降低(P＜0.05);B組和C組SO峰壓(5.76±1.02)mmHg較A組SO峰壓(9.87±2.27mmHg)明顯降低(P＜0.01),B組SO峰壓

4、較C組降低(P＜0.05);三組SO收縮頻率無(wú)顯著差異(P＞0.05)。在肌電活動(dòng)上,B組、C組快波幅度(23.25±6.24uv、34.50±5.63uv)較A組(97.98±14.08uv)顯著降低(P＜0.01),B組快波振幅較C組降低(P＜0.05):B組、C組慢波振幅慢波振幅(16.00±3.70uv、21.25±3.37uv)較A組(30.75±6.92uv)顯著降低(P＜0.01),C組慢波振幅較B組有明顯恢復(fù)(P＜0.0

5、1);三組動(dòng)物快波和慢波頻率相比無(wú)明顯差異(P＞0.05)。免疫酶標(biāo)方面:B組轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(667.19±260.44pg/ml)較A組(401.51±179.01pg/m1)和C組(371.53±140.74pg/m1)明顯升高(P＜0.01),C組與A組無(wú)差異(P＞0.05);三組動(dòng)物SO胰泌素受體的表達(dá)無(wú)差異(P＞0.05)。病理方面:B組和C組病理?yè)p傷明顯高于A組(P＜0.01);B組病理?yè)p傷較C組重(P＜0.05)。