早期不全性膽道梗阻對豚鼠oddi括約肌的影響.pdf

1、目的:探討不全性膽道梗阻時豚鼠oddi括約肌的運動功能、電生理及形態(tài)學變化與急性膽源性胰腺炎發(fā)生的關系及丹參的作用。
　　 方法:英國短毛種豚鼠24只,隨機分為三組。對照組(A組,n=8),為正常對照組,開腹后單純觸摸膽總管,關腹。實驗組(B組,n=8)開腹后,于膽總管中斷用4-0絲線將直徑小于豚鼠膽總管的導管與豚鼠膽總管并行捆綁式結扎后拔出導管,造成豚鼠膽總管不全性梗阻的動物模型。藥物組(C組,n=8)按實驗組方法建立膽總管不

2、全梗阻動物模型后,予丹參注射液0.1m1皮下注射,一天一次,連用7天。三組動物飼養(yǎng)一周,再次開腹用自制金屬鉤狀電極刺入SO漿膜下測定豚鼠SO肌電活動,用多通道導管液體灌注法通過4/25powerLab壓力轉換系統(tǒng)測定SO壓力,分別取oddi括約肌做標本,酶聯(lián)免疫法定量分析轉化生長因子-β1(TGF-β1)和胰泌素受體(SR)在oddi括約肌中的表達;光鏡下觀察oddi括約肌病理學變化。
　　 結果:B組和C組術后TBIL、DBI

3、L、ALT、AST和膽總管直徑及膽總管內(nèi)壓明顯高于A組,而B組膽總管內(nèi)壓較C組增高(P＜0.05)。在膽道動力學上,B組和C組SO基礎壓(23.11±3.83mmHg、20.06±2.20mmHg)均較A組(13.23±1.96mmHg)顯著升高(P＜0.01),C組SO基礎壓較B組明顯降低(P＜0.05);B組和C組SO峰壓(5.76±1.02)mmHg較A組SO峰壓(9.87±2.27mmHg)明顯降低(P＜0.01),B組SO峰壓

4、較C組降低(P＜0.05);三組SO收縮頻率無顯著差異(P＞0.05)。在肌電活動上,B組、C組快波幅度(23.25±6.24uv、34.50±5.63uv)較A組(97.98±14.08uv)顯著降低(P＜0.01),B組快波振幅較C組降低(P＜0.05):B組、C組慢波振幅慢波振幅(16.00±3.70uv、21.25±3.37uv)較A組(30.75±6.92uv)顯著降低(P＜0.01),C組慢波振幅較B組有明顯恢復(P＜0.0

5、1);三組動物快波和慢波頻率相比無明顯差異(P＞0.05)。免疫酶標方面:B組轉化生長因子-β1(667.19±260.44pg/ml)較A組(401.51±179.01pg/m1)和C組(371.53±140.74pg/m1)明顯升高(P＜0.01),C組與A組無差異(P＞0.05);三組動物SO胰泌素受體的表達無差異(P＞0.05)。病理方面:B組和C組病理損傷明顯高于A組(P＜0.01);B組病理損傷較C組重(P＜0.05)。