miR-150在高糖致心肌肥大中的作用及機制.pdf

1、目的：轉(zhuǎn)錄共激活子p300在心肌肥大的病理過程中起到重要作用。然而，其表達調(diào)控機制尚不明確。本研究旨在探討潛在調(diào)控p300表達的微小RNA(miRNA)miR-150在p300轉(zhuǎn)錄后調(diào)控和高糖誘導(dǎo)的心肌肥大中的作用。
　　方法：實時熒光定量PCR檢測miR-150、p300及心肌肥大標(biāo)志物的mRNA表達水平。免疫印記法檢測p300的蛋白水平。采用熒光素酶報告基因驗證miR-150對p3003’非編碼區(qū)的調(diào)控。
　　結(jié)果：ST

2、Z誘導(dǎo)的糖尿病大鼠心臟及高糖培養(yǎng)的原代心肌細(xì)胞均表現(xiàn)出心肌細(xì)胞肥大的形態(tài)學(xué)及生化改變，并伴有miR-150的減少及p300的增加。熒光素酶報告基因分析顯示miR-150模擬物可以抑制p3003’非編碼區(qū)的熒光素酶活性。miR-150模擬物亦可以抑制高糖誘導(dǎo)的內(nèi)源性p300表達。并且，miR-150阻止了高糖誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞的肥大表型。p300過表達載體與miR-150模擬物共轉(zhuǎn)染逆轉(zhuǎn)了miR-150對心肌肥大的保護作用。我們在進一步的研究