黃嘌呤氧化酶在缺血性心肌病HFrEF患者血清中的水平及相關因素的臨床研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩38頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、背景:慢性心力衰竭(Chronicheartfailure,CHF)是嚴重影響人類健康的重要疾病之一,是眾多其他類型心血管疾病的終末期表現(xiàn),其發(fā)病率高,預后差,5年存活率與惡性腫瘤相仿。隨著人口老齡化及心血管疾病危險因素的上升,由缺血性心肌病引起的心衰的發(fā)病率仍將繼續(xù)增長,其中射血分數(shù)減低的慢性心力衰竭(HFrEF)的患者生活質(zhì)量明顯受影響。心力衰竭是由于任何原因促使心肌損傷,引起心肌結構和功能的改變,最終導致心室泵血功能降低。心力衰竭

2、發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑,是心血管疾病晚期共有的終末期損害。近年來,在心衰的發(fā)生發(fā)展過程中黃嘌呤氧化酶(xanthineoxidase,XO)依賴的氧化應激與心衰的關系得到研究者的關注。在心衰發(fā)生發(fā)展過程中,XO呈正性調(diào)節(jié),隨著心衰的加重,XO活性增強且蛋白負荷增加。血尿酸(uricacid,UA)水平可反映XO的活性。心臟脂肪酸結合蛋白(heartfattyacidbindingprotein,H-FABP)濃度與心功能級別呈正相

3、關,隨著心功能的惡化,H-FABP逐漸升高。課題組在臨床工作中發(fā)現(xiàn)慢性心力衰竭患者血尿酸水平升高,且與心衰的嚴重程度相關。而血尿酸(UA)水平可反映XO的活性,心衰患者血清中金屬蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)水平的增高與其心肌組織中XO活性的增強具有一定的相關性。因此,本課題擬通過對HFrWF慢性心衰患者進行XO、H-FABP、MMP-2、MMP-9及心臟結構與功能檢測,為缺血性心肌病HFrEF診斷提供新思路和理論依據(jù)。

4、r>  目的:探討射血分數(shù)(EF)減低的心力衰竭患者血清中黃嘌呤氧化酶(XO)水平及其與心臟脂肪酸結合蛋白(H-FABP),金屬蛋白酶-2,-9(MMP-2,MMP-9)、肌鈣蛋白T(CTnT)的相關性。
  方法:選取慢性心力衰竭患者及健康體檢的正常人80例為研究對象,確診為射血分數(shù)減低的心力衰竭患者40例(心力衰竭組),健康體檢正常者40例(對照組),分別測量兩組患者的身高、體質(zhì)量、血壓,留取空腹靜脈血,采用酶聯(lián)免疫吸附實驗分

5、別檢測兩組血清中XO、H-FABP、MMP-2、MMP-9、CTnT水平。
  結果:與對照組比較,心力衰竭組患者血清中XO水平顯著高于對照組(P<0.01)。心力衰竭組患者血清XO水平與心臟脂肪酸結合蛋白(H-FABP),金屬蛋白酶-2,-9(MMP-2,MMP-9)呈正相關(r=0.787,0.838和0.864,P<0.01)。
  結論:射血分數(shù)減低的心力衰竭(HFrEF)患者血清中黃嘌呤氧化酶(XO)水平均顯著增高

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論