P2X受體對(duì)豚鼠胃竇環(huán)行肌自發(fā)性收縮運(yùn)動(dòng)的影響.pdf

1、非腎上腺能非膽堿能（non-adrenergic non-cholinergic，NANC）神經(jīng)廣泛分布在胃腸道，它們?cè)谖改c道平滑肌運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)中起著重要作用。自從1970年Burnstock和他的同事們首次提出ATP為NANC神經(jīng)遞質(zhì)以來，許多研究支持這一假設(shè)。在體內(nèi)，ATP主要通過激活G蛋白耦聯(lián)的P2Y受體及配體門控的P2X受體起作用。在胃腸道，不同動(dòng)物、不同部位的P2X受體對(duì)平滑肌的作用不同，但其機(jī)制還不清楚。因此，本研究在豚鼠胃竇

2、平滑肌組織水平上觀察了嘌呤能P2X受體激動(dòng)劑α,β-MeATP對(duì)平滑肌自發(fā)性收縮活動(dòng)的影響，在細(xì)胞水平利用膜片鉗、鈣熒光等技術(shù)探討了其離子通道機(jī)制。 結(jié)果顯示：①在組織水平，嘌呤能P2X受體激動(dòng)劑α,β-MeATP顯著抑制豚鼠胃竇環(huán)行肌的自發(fā)性收縮，并有明顯的量效依賴關(guān)系。②用神經(jīng)阻斷劑Tetrodotoxin (TTX) 預(yù)處理后，α,β-MeATP對(duì)胃竇環(huán)行肌自發(fā)性收縮的抑制作用不受影響。③用非選擇性鉀離子通道阻斷劑4-乙季

3、胺(tetraethylammonium,TEA)預(yù)處理后，α,β-MeATP對(duì)胃竇環(huán)行肌自發(fā)性收縮的抑制作用仍然存在。④細(xì)胞外高鉀誘發(fā)的肌張力增加效果不被α,β-MeATP所阻斷；⑤在細(xì)胞水平，利用全細(xì)胞膜片鉗的電流鉗模式記錄單細(xì)胞膜電位，α,β-MeATP對(duì)細(xì)胞膜電位沒有影響；⑥在傳統(tǒng)的全細(xì)胞膜片鉗記錄模式下，分別記錄鈣敏感鉀電流和延遲整流性鉀電流，α,β-MeATP對(duì)兩種外向鉀電流均沒有影響；⑦α,β-MeATP對(duì)胃平滑肌細(xì)胞L-