運動導致活性氧增加的NADPH氧化酶途徑研究.pdf

1、目的：運動氧應激的研究至今已有大約30年的歷史，在運動導致的活性氧產(chǎn)生的研究的前二十余年里，逐漸形成了多種關于運動誘導活性氧產(chǎn)生的機制的學說，其中占據(jù)主導地位的是線粒體學說，但是，最近的一些研究發(fā)現(xiàn)開始對這一學說產(chǎn)生質(zhì)疑。NADPH氧化酶以前被認為是吞噬細胞專有的酶，但最近發(fā)現(xiàn)它在許多別的細胞中也存在，并且經(jīng)該酶途徑產(chǎn)生的活性氧在細胞中起著信號傳導和基因表達的調(diào)控作用。逐漸增多的證據(jù)提示，NADPH氧化酶也參與了運動誘導的骨骼肌活性氧的

2、產(chǎn)生。本文對運動導致活性氧增加的NADPH氧化酶途徑進行了研究。
　　 方法：60只小鼠隨機分為6組，每組10只：①對照組(C組)；②對照+藥物組(CA組)；③游泳訓練組(T組)；④游泳+藥物組(TA組)；⑤負重游泳組(OT組)；⑥負重游泳組+藥物組(OTA組)。負重游泳為3％體重。每天訓練1次，90分鐘，每周6次，共4周。在最后兩次訓練前尾部靜脈注射NADPH氧化酶的抑制劑Apocynin(10mg/kg體重)，于末次訓練結束

3、24小時后取樣。
　　 結果：⑴經(jīng)4周訓練，末次運動24h后，各訓練組血清CK活性升高(P<0.05)，且負重組高于非負重組；各訓練組Hb濃度升高(P<0.05)；各訓練組骨骼肌Gln含量無顯著性差異。⑵末次運動24h后，T組、OT組骨骼肌ROS明顯增加(P<0.01)，且OT組明顯高于T組(P<0.05)；TA組與T組相比，OTA組與OT相比，骨骼肌ROS明顯下降(P<0.01)，與對照組相比，無顯著性差異(P>0.05)。⑶

4、末次運動24h后，T組、OT組骨骼肌MDA含量下降(P<0.05)，OT組明顯上升(P<0.01)，與OT組相比，OTA組明顯下降(P<0.01)。經(jīng)4周訓練后，骨骼肌SOD活性，OT組、OTA組明顯增強(P<0.05)，T組、TA組無明顯變化(P>0.05)。
　　 結論：①4周不同負荷的游泳訓練，末次運動24h后，骨骼肌ROS明顯增加，且高負荷訓練較低負荷更加明顯；施加NADPH氧化酶抑制劑后，骨骼肌ROS降低，提示該兩種負