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1、目的： (1)探討7.5％氯化鈉高滲鹽溶液(HSS)對(duì)失血性休克大鼠脾臟T淋巴細(xì)胞功能的影響。 (2)探討p38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在該過程中的作用。 方法： 采用股動(dòng)脈和股靜脈插管(22’靜脈導(dǎo)管針穿刺置管)制作失血性休克模型，股動(dòng)脈用于監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈壓(Mean Arterial Pressure，MAP)；股靜脈用于液體復(fù)蘇。插管成功后從股動(dòng)脈放血使MAP降至40mmHg并維持MAP水平在35～45m
2、mHg 60min。 40只SD大鼠隨機(jī)分為4組：1.假手術(shù)組(sham組，n=10)僅行動(dòng)、靜脈插管而不放血及復(fù)蘇；2.生理鹽水復(fù)蘇組(NS組，n=10)0.9％氯化鈉溶液30ml/kg；3.高滲鹽水復(fù)蘇組(：HSS組，n=10)7.5％氯化鈉溶液4ml/kg；4.高滲鹽水+p38MAPK拮抗劑SB203580干擾復(fù)蘇組(SB組，n=10)SB203580 10mg/kg制作模型前1h腹腔注入，7.5％氯化鈉溶液4ml/kg復(fù)
3、蘇。 復(fù)蘇24h后處死大鼠， ELISA法檢測(cè)脾T淋巴細(xì)胞IL-2含量，MTT法測(cè)定脾T淋巴細(xì)胞增殖率同時(shí)免疫熒光法觀察脾臟T淋巴細(xì)胞中磷酸化P38MAPK蛋白的表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與sham組相比，各復(fù)蘇組脾臟T淋巴細(xì)胞增殖率和IL-2含量顯著減少(P<0.05)；在各復(fù)蘇組之間，HSS組T淋巴細(xì)胞增值率和IL-2含量顯著高于NS組和SB組(P<0.05)。 2.HSS組脾臟T淋巴細(xì)胞磷酸化p38MAPK表
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