錳超氧化物歧化酶轉基因治療直腸癌圍手術期放射性腸炎的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:直腸癌術后局部區(qū)域復發(fā)是其治療失敗的主要原因之一.圍手術期放射治療可降低直腸癌術后局部區(qū)域復發(fā)從而提高生存率.但放射治療可導致小腸急慢性放射損傷,其發(fā)病率高達5％-10％,高于50Gy的照射,小腸放射性損傷發(fā)病率高達25％.該研究的目的是探討一種避免或減輕腸道放射性損傷的有效方法,保證患者放射治療期間的營養(yǎng)狀況.我們應用無毒性復制缺陷的單純皰疹病毒(Herpes simplex virus,HSV)作為載體轉染小鼠小腸上皮使其過度

2、表達錳超氧化物歧化酶(Manganese SuperoxideDismutase,MnSOD),該酶可清除因放射誘導而導致小腸放射性損傷的超氧陰離子自由基(O<'2->),從而保護小腸免受放射性損傷.以求明確小腸放射性損傷的發(fā)病機制,為以后提高直腸癌的治療效果,降低直腸癌圍手術期放射性腸炎的發(fā)病率提供基礎理論依據(jù).方法:應用無毒性復制缺陷的單純皰疹病毒作為錳超氧化物歧化酶和/或綠色熒光蛋白(Green Fluorescent Prote

3、in,GFP)基因載體轉染小鼠小腸上皮;應用逆轉錄聚合酶鏈式反應(RT-PCR),免疫熒光技術及酶活性檢測法檢驗MnSOD在小鼠小腸上皮細胞內(nèi)的表達及活性.組織病理學檢測放射治療前后不同的時間點小腸絨毛的長度及面積,并統(tǒng)計學分析是否具有顯著性差異.結論:我們證實通過無毒性復制缺陷的HSV作為載體可有效的轉染MnSOD.小腸上皮內(nèi)MnSOD的過度表達具有顯著的放射性保護作用,其放射保護作用呈劑量依賴性,即隨HSV濃度的增加,其保護作用增加

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