Intermedin后處理對(duì)大鼠腎臟缺血再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制研究.pdf

1、目的：探討Intermedin（IMD）后處理對(duì)大鼠腎臟缺血再灌注損傷（ischemiareperfusioninjury，IRI）的氧化應(yīng)激的影響。
　　方法：
　?。?）將24只健康雄性SD（Sprasue-Dawley）大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、IRI組、生理鹽水組、IMD后處理組。動(dòng)物切除右腎后，飼養(yǎng)1周后制作腎臟IRI模型（夾閉左腎動(dòng)脈45min），24小時(shí)后留取腎組織與血清，生理鹽水組于再灌注前5min生理鹽水1m

2、l腹腔注射，IMD后處理組于再灌注前5minIMD（2nmol/kg）溶于1ml生理鹽水后腹腔注射。
　?。?）半定量分析腎臟病理?yè)p傷；全自動(dòng)生化儀常規(guī)檢測(cè)血清BUN和Scr。
　　（3）比色法檢測(cè)腎組織超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、天冬氨酸特異性半胱氨酸酶（caspase-3）的活性及脂質(zhì)過(guò)氧化物丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量。
　?。?）ELISIA法檢測(cè)

3、血清IL-6和TNF-ɑ的表達(dá)。
　　結(jié)果：
　?。?）腎組織病理PAS染色結(jié)果顯示，IRI組腎小管上皮細(xì)胞壞死，刷狀緣脫落及管型增多，病理?yè)p傷顯著重于正常對(duì)照組（P<0.05），IMD后處理組病理?yè)p傷則顯著輕于IRI組（P<0.05）。
　?。?）與正常對(duì)照組相比，IRI組MDA含量、caspase-3活性值均顯著增高（P<0.05），SOD活性值則顯著降低（P<0.05）；而與IRI組相比，IMD后處理組MDA的生

4、成量與caspase-3活性值顯著降低（P<0.05），SOD活性值則顯著增高（P<0.05）。
　　（3）IRI組IL-6與TNF-ɑ的表達(dá)較正常對(duì)照組顯著增高（P<0.05）；而與IRI組相比，IMD后處理組IL-6與TNF-ɑ的表達(dá)則顯著降低（P<0.05）。
　?。?）IRI組與生理鹽水組以上指標(biāo)相比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
　　結(jié)論：IMD后處理對(duì)腎臟IRI有保護(hù)作用，其機(jī)制至少部分與抑制氧自由基

5、生成、炎癥因子，減少細(xì)胞凋亡有關(guān)。
　　中文摘要2
　　目的：探討Intermedin（IMD）后處理對(duì)大鼠腎臟缺血再灌注損傷（ischemiareperfusioninjury，IRI）的腎臟再生的影響。
　　方法：
　?。?）將24只健康雄性SD（Sprasue-Dawley）大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、IRI組、生理鹽水組、IMD后處理組。動(dòng)物切除右腎后，飼養(yǎng)1周后制作腎臟IRI模型（夾閉左腎動(dòng)脈45min），

6、24小時(shí)后留取腎組織與血清，生理鹽水組于再灌注前5min生理鹽水1ml腹腔注射，IMD后處理組于再灌注前5minIMD（2nmol/kg）溶于1ml生理鹽水后腹腔注射。
　　（2）HE染色觀察腎組織的病理變化，半定量分析腎臟病理?yè)p傷；
　?。?）全自動(dòng)生化儀常規(guī)檢測(cè)血清BUN和Scr；
　?。?）免疫組織化學(xué)法檢測(cè)細(xì)胞核增殖抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）及波形蛋白（vi

7、mentin）的蛋白表達(dá)。
　　結(jié)果：HE染色結(jié)果顯示，IRI組腎小管和間質(zhì)病理?yè)p傷顯著重于正常對(duì)照組，病理評(píng)分為（0.32±0.12）比（6.87±0.72）（P<0.05），IMD后處理組病理?yè)p傷（病理評(píng)分為4.33±0.81）則顯著輕于IRI組，表現(xiàn)為細(xì)胞壞死，刷狀緣脫落及管型減少（P<0.05）。在正常對(duì)照組腎小管PCNA與vimentin幾乎沒(méi)有陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)，而IRI組陽(yáng)性細(xì)胞率明顯增高（P<0.05），IMD后處理組與