龍血素B對棕櫚酸引起的胰島β細胞功能損傷的保護作用初探.pdf

1、目的:以棕櫚酸體外培養(yǎng)胰島β細胞(NIT-1細胞)模擬體內(nèi)氧化應(yīng)激導(dǎo)致的血糖和血脂代謝障礙產(chǎn)生的內(nèi)環(huán)境改變,用龍血素B對棕櫚酸造成的NIT-1細胞的損傷進行干預(yù),初步探討龍血素B對棕櫚酸培養(yǎng)環(huán)境下NIT-1細胞的抗氧化保護作用及其機制。
　　方法:以小鼠胰島β細胞系NIT-1細胞作為實驗細胞。實驗分為空白對照組,5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L的龍血素B對照組,棕櫚酸組,5μmol/L、10μmol/L和20μm

2、ol/L的龍血素B干預(yù)組。用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測細胞活性,流式細胞術(shù)檢測細胞內(nèi)活性氧自由基(ROS)含量和細胞早期凋亡率,RT-PCR技術(shù)檢測葡萄糖轉(zhuǎn)運受體-2(GLUT-2)編碼基因表達水平。
　　結(jié)果:和棕櫚酸組比較,10μmol/L和20μmol/L的龍血素B可以使NIT-1細胞活性存活率顯著上升(p<0.05)。5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L的龍血素B均可顯著降低細胞活性氧含量和細胞早期凋亡率

3、(p<0.05)。20μmol/L的龍血素B可以提高GLUT-2編碼基因的表達水平(p<0.05),5μmol/L和10μmol/L的龍血素B對GLUT-2編碼基因的表達水平無明顯影響(p>0.05)。
　　結(jié)論:棕櫚酸可以使細胞內(nèi)活性氧自由基(ROS)增多,導(dǎo)致細胞產(chǎn)生氧化應(yīng)激,使細胞凋亡率增加,抑制NIT-1細胞的增殖,并導(dǎo)致細胞內(nèi)與糖代謝相關(guān)基因GLUT-2的相對表達量降低,從而影響細胞糖代謝。龍血素B可以提高體外棕櫚酸培養(yǎng)