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文檔簡介
1、目的:觀察沙漠干熱環(huán)境中創(chuàng)傷失血性休克大鼠繼發(fā)性肺損傷時肺臟組織病理和超微結構變化,同時檢測細胞凋亡指數(shù),肺灌洗液總蛋白量,濕干重比值,氧化應激反應相關指標及血清重要炎癥因子濃度,組織環(huán)氧化酶-2(COX-2)和誘導型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA等指標變化,探討各指標與肺臟繼發(fā)性損傷發(fā)生的相關機制。
方法:140只雄性SD大鼠隨機分為常溫環(huán)境創(chuàng)傷失血性休克組(常溫組)和干熱環(huán)境創(chuàng)傷失血性休克組(干熱組),每組又分別設對照組
2、、休克后0 h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h組7個亞組,每組10只,建立模型,留取標本,觀察病理和超微結構變化,原位末端標記(TUNEL)法測定肺組織細胞凋亡指數(shù),檢測肺灌洗液總蛋白量及組織勻漿氧化應激反應相關指標,酶聯(lián)免疫分析(ELISA)法檢測血清重要炎癥因子濃度,實時熒光定量PCR檢測肺組織iNOS、COX-2mRNA表達量。
結果:干熱組病理改變較常溫組嚴重,病理學評分高,肺泡上皮細胞水腫,線粒體嵴斷
3、裂、消失,血管基底膜遭到破壞,炎性細胞侵潤,細胞凋亡指數(shù)、肺濕干重比、肺灌洗液總蛋白量均較常溫組高,峰值出現(xiàn)早;氧化應激反應較常溫組嚴重,血清重要炎癥因子濃度、iNOS、COX-2mRNA表達量均高于常溫組,峰值出現(xiàn)早;相關性分析發(fā)現(xiàn)各指標與肺損傷病理評分存在相關性,且指標間亦存在相關性。
結論:沙漠干熱環(huán)境中,創(chuàng)傷失血性休克大鼠繼發(fā)性肺臟損傷出現(xiàn)的更早、更嚴重,其中細胞凋亡、組織氧化應激反應相關指標、血清重要炎癥因子、COX
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