氯沙坦對對比劑急性腎損傷和血尿酸的影響.pdf

1、目的：
　　觀察冠狀動脈介入診療術(shù)前服用不同劑量的氯沙坦對對比劑急性腎損傷(CIAKI)和圍手術(shù)期血尿酸水平的影響。
　　方法：
　　入選需接受擇期冠狀動脈造影(CAG)或經(jīng)皮冠狀動脈支架植入術(shù)(PCI)的冠心病患者221例，隨機(jī)分為對照組；低劑量治療組：氯沙坦鉀50mg，1次/天；高劑量治療組：氯沙坦鉀100mg，1次/天；并依據(jù)危險因素分為高血壓、腎功能不全、老年、糖尿病亞組。所有患者均于術(shù)前，術(shù)后24h抽取靜脈血

2、檢測尿素氮(BUN)，肌酐(Scr)，尿酸(SUA)，腎素活性全項(xiàng)：腎素活性、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮，MDRD方法估算腎小球?yàn)V過率(eGFR)。留取術(shù)前術(shù)后靜脈血分離血清，收集患者術(shù)前清晨第一次中段尿及術(shù)后24h尿，離心凍存，采用ELISA測定血清和尿液中半胱氨酸蛋白酶抑制物C(CysC)和中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)的濃度。對入選者隨訪90天，記錄其臨床事件。
　　結(jié)果：
　　①與對照組相比，低劑

3、量和高劑量治療組均顯著降低術(shù)后血BUN和SUA(P<0.05)，且氯沙坦降尿酸的作用具有劑量依賴性；對照組術(shù)后血Scr、血Cysc和血NGAL均升高、eGFR降低(P<0.05)，而氯沙坦治療組中除低劑量組術(shù)后血CysC升高(P<0.05)，其余均無明顯改變(P>0.05)：低劑量組(r=-0.383，P=0.001)與高劑量組(r=-0.342，P=0.003)術(shù)后SUA的變化與eGFR的變化均呈負(fù)相關(guān)；同時氯沙坦治療可抑制術(shù)后RAS

4、系統(tǒng)的激活。其余各指標(biāo)的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。②高血壓亞組，與對照組相比，低劑量和高劑量治療組均顯著降低術(shù)后血BUN和SUA(P<0.05)，且氯沙坦降尿酸的作用具有劑量依賴性；對照組術(shù)后血Cysc和血NGAL均升高、eGFR降低(P<0.05)，而氯沙坦治療組中除低劑量組術(shù)后血CysC升高(P<0.05)，其余均無明顯改變(P>0.05)；低劑量組(r=-0.411，P=0.003)與高劑量組(r=-0.432，P<0.

5、001)術(shù)后SUA的變化與eGFR的變化均呈負(fù)相關(guān)；同時氯沙坦治療可抑制術(shù)后RAS系統(tǒng)的激活。其余各指標(biāo)的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。③腎功能不全亞組，對照組、低劑量和高劑量治療組均顯著降低術(shù)后血BUN和SUA(P<0.05)，且氯沙坦降尿酸的作用具有劑量依賴性，對照組術(shù)后SUA的變化與eGFR的變化呈負(fù)相關(guān)(r=-0.362，P=0.028)；對照組術(shù)后血Cysc和血NGAL均升高(P<0.05)，而氯沙坦治療組中除低劑量組術(shù)

6、后血CysC升高(P<0.05)，其余均無明顯改變(P>0.05)；同時氯沙坦治療可抑制術(shù)后RAS系統(tǒng)的激活。其余各指標(biāo)的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。④老年亞組，對照組、低劑量和高劑量治療組均顯著降低術(shù)后血BUN和SUA(P<0.05)，且氯沙坦降尿酸的作用具有劑量依賴性，低劑量組術(shù)后SUA的變化與eGFR的變化呈負(fù)相關(guān)(r=-0.427，P=0.004)；同時氯沙坦治療可抑制術(shù)后RAS系統(tǒng)的激活；3組術(shù)后血Cysc均升高(P<

7、0.05)，而低劑量組同時伴有術(shù)后血NGAL升高(P<0.05)。其余各指標(biāo)的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。⑤糖尿病亞組，對照組、低劑量和高劑量治療組均可顯著降低術(shù)后血BUN和SUA(P<0.05)，但3組術(shù)后SUA的變化與eGFR的變化均無相關(guān)性(P>0.05)；對照組和低劑量組術(shù)后血CysC均升高(P<0.05)，高劑量組未見明顯改變(P>0.05)；同時氯沙坦治療可抑制術(shù)后RAS系統(tǒng)的激活。其余各指標(biāo)的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P