黃芪對間歇低氧大鼠海馬及胰腺損傷的作用及其機制研究.pdf

1、目的:通過建立大鼠間歇低氧模型,模擬阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者體內間歇低氧環(huán)境,探討黃芪對間歇低氧暴露大鼠海馬神經(jīng)細胞和胰島β細胞凋亡的影響及其具體機制,為OSAHS所致神經(jīng)系統(tǒng)損傷及糖代謝紊亂的防治提供理論依據(jù)。
　　方法:選取體重280-350克的雄性Wistar大鼠48只,隨機分為4組,正常對照組、間歇常氧組、間歇低氧組、黃芪干預組。應用有機玻璃艙制作間歇低氧大鼠模型:每日于8:00am-4:00pm將

2、大鼠置于間歇低氧艙內,循環(huán)向艙內充入氮氣和壓縮空氣各90s,使循環(huán)艙內最低氧濃度達5％,逐漸恢復至21%;黃芪干預組是在間歇低氧組的基礎上給予黃芪注射液。采用TUNEL法檢測各組大鼠海馬神經(jīng)細胞和胰島β細胞凋亡率,反轉錄-PCR、免疫組化和免疫印跡技術檢測各組凋亡相關基因及蛋白表達的變化。
　　結果:1.黃芪對間歇低氧暴露大鼠海馬細胞凋亡的影響及可能機制:1)TUNEL結果示:間歇低氧組較間歇常氧組凋亡率顯著增高,而黃芪干預組較間

3、歇低氧組顯著降低;2)反轉錄-PCR、免疫組化和免疫印跡結果示:與間歇常氧組相比,間歇低氧組大鼠HIF-1α和iNOSmRNA及其蛋白表達顯著增多,而黃芪干預組較間歇低氧組則顯著減少。2.黃芪對間歇低氧暴露大鼠胰島β細胞凋亡的影響及可能機制:1)TUNEL結果示:間歇低氧組較間歇常氧組凋亡率顯著增高,而黃芪干預組較間歇低氧組顯著降低;2)免疫組化和免疫印跡結果示:間歇低氧組Bcl-2蛋白表達較間歇常氧組顯著減少,Bax蛋白表達明顯增多,