沙鼠腦缺血再灌注后磷酸化p38MAPK和ERK表達(dá)變化及西比靈干預(yù)的影響.pdf

1、中南大學(xué)碩士學(xué)位論文沙鼠腦缺血再灌注后磷酸化p38MAPK和ERK表達(dá)變化及西比靈干預(yù)的影響姓名：侯榮耀申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：胡治平20050501中文摘要磷酸化E R K 的陽(yáng)性表達(dá)，兩組比較無差別( P > 0 ．0 5 ) ，陽(yáng)性信號(hào)主要位于神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞胞漿中。缺血再灌注組沙鼠腦缺血1 0 r a i n 分別再灌注1d 、3d 、7d 后腦組織中磷酸化E R K 表達(dá)顯著增加，在7 d 時(shí)達(dá)到高峰，

2、與正常對(duì)照組及假手術(shù)組比較，差異有顯著性( P < O ．0 5 ) 。4 ．免疫組化檢測(cè)西比靈干預(yù)組沙鼠在腦缺血1 0m i n 后再灌注ld 、3d 、7d 時(shí)，腦組織中磷酸化p 3 8 M A P K 、E R K 表達(dá)趨勢(shì)同缺血再灌注組，但陽(yáng)性率明顯低于缺血再灌注組，相同時(shí)間點(diǎn)比較，差異有顯著性( P < 0 ．0 5 ) 。結(jié)論：1 ．正常沙鼠腦組織中神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞可見少量磷酸化p 3 8 M A P K 和E

3、R K 表達(dá)。2 ．沙鼠腦缺血再灌注后誘導(dǎo)腦組織磷酸化的p 3 8 M A P K 和E R K 表達(dá)，且隨時(shí)間點(diǎn)的延長(zhǎng)逐漸增加，提示可能磷酸化的p 3 8 M A P K 和E R K表達(dá)增加使腦缺血再灌注造成的腦組織損傷加重。3 ．西比靈干預(yù)組沙鼠腦組織缺血再灌注后損傷程度減輕，磷酸化的p 3 8 M A P K 和E R K 表達(dá)減少，提示謠比靈干預(yù)對(duì)腦組織缺血再灌注后損傷起保護(hù)作用，可能是由于抑制了磷酸化的p 3 8 M A P