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1、目的:觀察內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理對(duì)膿毒癥HL-1心肌細(xì)胞線粒體生物合成調(diào)節(jié)因子PGC-1α表達(dá)水平的影響,探討PGC-1α在膿毒癥HL-1心肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理效應(yīng)中所發(fā)揮的作用。
方法:體外傳代培養(yǎng)HL-1心肌細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)分為四組:對(duì)照組(C組),衣霉素組(T組,0.5μg/ml衣霉素作用1h),脂多糖組(L組,1μg/mlLPS作用24h),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理組(T+L組,0.5μg/ml衣霉素作用1h+1μg/mlLPS作用24
2、h)。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡率及線粒體膜電位水平,RT-qPCR檢測(cè)各組細(xì)胞PGC-1αmRNA表達(dá)水平。
結(jié)果:與對(duì)照組相比,衣霉素組HL-1心肌細(xì)胞的凋亡率和線粒體膜電位水平無(wú)顯著變化(P>0.05),脂多糖組HL-1心肌細(xì)胞的凋亡率顯著上升(P<0.05),線粒體膜電位水平顯著下降(P<0.01),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理可抑制LPS誘導(dǎo)的HL-1心肌細(xì)胞凋亡率的上升和線粒體膜電位水平的下降(P<0.05);與對(duì)照組相比,衣
3、霉素組、脂多糖組及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理組HL-1心肌細(xì)胞的PGC-1αmRNA表達(dá)水平都顯著下降(P<0.05),但脂多糖組的HL-1心肌細(xì)胞PGC-1αmRNA表達(dá)水平較衣霉素組更低(P<0.05),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理可抑制LPS誘導(dǎo)的HL-1心肌細(xì)胞PGC-1αmRNA表達(dá)水平的下調(diào)(P<0.05)。
結(jié)論:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理可改善膿毒癥HL-1心肌細(xì)胞的線粒體功能;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激預(yù)處理可上調(diào)膿毒癥HL-1心肌細(xì)胞線粒體生物合成調(diào)節(jié)因
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