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1、蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化是許多老年性神經(jīng)退行性疾病的共同病理改變之一。但迄今為止,關(guān)于蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾損傷神經(jīng)元的機理不清楚。認為,蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾導致神經(jīng)細胞內(nèi)鈣紊亂可能是其啟動神經(jīng)元損傷的重要機理。為此,本實驗以培養(yǎng)海馬神經(jīng)元為研究對象,觀察了蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾本身及其中間產(chǎn)物和終產(chǎn)物對神經(jīng)元存活率、細胞內(nèi)鈣濃度及L型鈣通道電流的影響,并探討了L型鈣通道在蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾損傷神經(jīng)元中的作用。 一、蛋
2、白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾損傷神經(jīng)元模型的建立 二、蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾對神經(jīng)細胞內(nèi)游離鈣水平的影響 三、蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾對神經(jīng)元L-型鈣電流的影響 四、L-型鈣通道參與蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化導致的神經(jīng)細胞內(nèi)游離鈣水平降低 五、L-型鈣通道在蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化損傷神經(jīng)元作用 研究結(jié)果提示,蛋白質(zhì)非酶性糖化氧化修飾本身及其中間和終末產(chǎn)物通過對L型鈣通道功能的抑制,使細胞內(nèi)游離鈣水平低于正常,
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