低濃度二甲雙胍聯(lián)合吉西他濱對Aspc-1細胞增殖和侵襲能力的影響及可能作用機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的
　　研究單用低濃度二甲雙胍及低濃度二甲雙胍與吉西他濱聯(lián)用對Aspc-1細胞增殖活性及侵襲能力的影響。并研究低濃度二甲雙胍聯(lián)用吉西他濱發(fā)揮抑制Aspc-1細胞增殖及侵襲的可能作用機制。
　　研究方法
　　將二甲雙胍分成0.01,0.02,0.04,0.08,0.1mM等五個低劑量,使用上述劑量處理各組Aspc-1細胞24小時。根據(jù)不同分組情況相應加入吉西他濱0.08μg/ml,CompoundC10μmol/l

2、。分別采用CCK-8法檢測上述各組二甲雙胍不同濃度時的細胞活性,采用Transwell法測定各組細胞侵襲轉(zhuǎn)移能力,采用western-blotting法檢測各組中AMPKα,p-AMPKα,ERK1/2,p-ERK1/2表達水平。
　　實驗結(jié)果
　　單用低濃度二甲雙胍各劑量組對Aspc-1細胞增殖及侵襲能力未產(chǎn)生明顯影響。單用吉西他濱組和二甲雙胍各劑量組與吉西他濱聯(lián)用組中Aspc-1細胞增殖活性降低,且在二甲雙胍0.08mM

3、與吉西他濱聯(lián)用組Aspc-1體外侵襲能力受到顯著抑制。二甲雙胍各劑量組處理Aspc-1后,使p-AMPKα表達水平增高,同時,二甲雙胍0.04m和0.08mM與吉西他濱聯(lián)用組p-ERK1/2的表達水平顯著降低;加入AMPKα特異性抑制劑CompoundC10μmol/l后,各組p-AMPKα表達水平降低,二甲雙胍0.04m和0.08mM與吉西他濱聯(lián)用組p-ERK1/2的表達水平仍顯著降低。
　　實驗結(jié)論
　　單用低濃度二甲雙

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