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文檔簡介
1、咀嚼肌功能紊亂是顳下頜關(guān)節(jié)紊亂?。╰emporomandibular disorders,TMD)的主要表現(xiàn)之一,包括咀嚼肌的酸脹、疲勞和疼痛等,一般沒有明確的器質(zhì)性肌纖維改變,可能與肌細胞內(nèi)Ca2+環(huán)境失調(diào)有關(guān)。本課題組前期實驗顯示,漸進性咬合紊亂可以導致Sprague-Dawley(SD)大鼠顳下頜關(guān)節(jié)退行性改變,本研究針對該動物模型中咬肌的顯微、超微結(jié)構(gòu)變化,咬肌內(nèi)線粒體Ca2+含量的變化,肌細胞損傷敏感蛋白含量變化和血清中肌損傷
2、相關(guān)物質(zhì)含量變化以及這些變化與Ca2+環(huán)境失調(diào)的關(guān)系進行研究,以探討漸進性咬合紊亂對大鼠咬肌的影響及其可能的機制。
本實驗采用雌性SD大鼠為研究對象。首先,采用推左側(cè)上頜、右側(cè)下頜第三磨牙逐漸向遠中移動形成上下頜磨牙尖窩不吻合咬合狀態(tài),建立雙側(cè)磨牙漸進性咬合紊亂模型;然后,觀察大鼠咬肌顯微、超微結(jié)構(gòu)變化,咬肌內(nèi)線粒體Ca2+含量的變化,骨骼肌損傷敏感蛋白表達變化以及血清中相關(guān)物質(zhì)含量的變化,并觀察鈣離子螯合劑EDTA和鈣通道阻
3、滯劑硝苯地平對這些變化的影響。
第一部分:8周齡雌性SD大鼠42只,隨機分為空白對照組、操作對照組、咬合紊亂組、咬合紊亂+注射EDTA組、咬合紊亂+注射生理鹽水組、咬合紊亂+注射硝苯地平組、咬合紊亂+注射DMSO組共7個實驗組,觀察時間為實施咬合紊亂后1周、2周、4周共3個時間點的變化。EDTA為鈣離子螯合劑(螯合細胞內(nèi)的Ca2+),硝苯地平為鈣離子拮抗劑(阻止細胞外Ca2+內(nèi)流),兩者均可阻斷細胞內(nèi)Ca2+的作用。觀察結(jié)果表
4、明,光鏡下各時間點咬合紊亂組的咬肌與空白對照組結(jié)構(gòu)大致相同,未見明顯顯微結(jié)構(gòu)異常。透射電子顯微鏡觀察,發(fā)現(xiàn)空白對照組、操作對照組、咬合紊亂+注射EDTA組、咬合紊亂+注射硝苯地平組的肌纖維結(jié)構(gòu)基本一致,肌原纖維排列整齊,線粒體大小均勻,排列整齊,嵴較多;而咬合紊亂組、咬合紊亂+注射生理鹽水組、咬合紊亂+注射DMSO組肌纖維的部分線粒體變大變圓,基質(zhì)電子密度降低,嵴斷裂變短變少,甚至消失,伴隨線粒體腫脹可見肌漿網(wǎng)空泡化。結(jié)論:漸進性咬合紊
5、亂可以導致SD大鼠咬肌輕微的超微結(jié)構(gòu)紊亂,并且這些輕微的超微結(jié)構(gòu)改變可以被鈣離子阻斷劑(EDTA和硝苯地平)抑制。
第二部分:8周齡雌性SD大鼠135只,隨機分為空白對照組、操作對照組、咬合紊亂組、咬合紊亂+注射EDTA組、咬合紊亂+注射生理鹽水組、咬合紊亂+注射硝苯地平組、咬合紊亂+注射DMSO組共7個實驗組,觀察實施咬合紊亂后1周、2周、4周共3個時間點的變化。取大鼠咬肌組織用梯度離心法分離其中線粒體后,分別以原子吸收光譜
6、法測定線粒體內(nèi)Ca2+含量,以BCA法測定線粒體蛋白含量,以兩者的比值(μg/mg)來表示咬肌中線粒體Ca2+相對含量。結(jié)果表明,空白對照組與操作對照組、咬合紊亂+注射EDTA組、咬合紊亂+注射硝苯地平組無明顯差異(P>0.05),而咬合紊亂組與咬合紊亂+注射生理鹽水組、咬合紊亂+注射DMSO組無無明顯差異(P>0.05),且均明顯高于操作對照組(P<0.001)。結(jié)論:漸進性咬合紊亂可以導致大鼠咬肌內(nèi)線粒體Ca2+含量明顯增加,而鈣離
7、子阻斷劑(EDTA和硝苯地平)可以阻斷線粒體內(nèi)鈣離子含量升高。
第三部分:8周齡雌性SD大鼠36只,隨機分為操作對照組、咬合紊亂組、咬合紊亂+注射EDTA組和咬合紊亂+注射硝苯地平組共4個實驗組,設(shè)立實施咬合紊亂后1周、2周、4周共3個觀察時間點。取大鼠咬肌組織測定其中骨骼肌損傷敏感蛋白即結(jié)蛋白(desmin)和骨骼肌肌鈣蛋白抑制亞基(skeletal muscle Troponin,sTnI)的含量,以肌動蛋白(actin)
8、為內(nèi)參照,分別以積分光密度值desmin/actin和sTnI/actin表示desmin和sTnI的相對含量,發(fā)現(xiàn)desmin及sTnI在各實驗組間并無明顯差異(P>0.05)。結(jié)論:漸進性咬合紊亂并未造成咬肌中骨骼肌損傷敏感性蛋白(結(jié)蛋白和骨骼肌肌鈣蛋白抑制亞基)的明顯降解。
第四部分:8周齡雌性SD大鼠75只,隨機分為空白對照組、咬合紊亂組、咬合紊亂+注射EDTA組、咬合紊亂+注射生理鹽水組共4個實驗組,設(shè)立實施咬合紊亂
9、后1周、2周、4周共3個觀察時間點。取大鼠血清,分別以全自動生化儀檢測肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,以酶聯(lián)免疫吸附技術(shù)(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法檢測肌紅蛋白(myoglobin,Mb)含量。發(fā)現(xiàn)這三種物質(zhì)在各實驗組間無明顯差異(P>0.05)。結(jié)論:漸進性咬合紊亂并未造成血清中肌酸激酶、乳酸
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