衣霉素在促進K562-A02耐藥細胞株凋亡中的作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：白血病多藥耐藥的出現(xiàn)是導(dǎo)致治療失敗和患者死亡的主要因為。因此，研究白血病多藥耐藥現(xiàn)象的發(fā)生機制，并據(jù)此設(shè)計新的靶向治療藥物，對于改善治療效果、延長患者生存期具有重要意義。因此，我們以K562/A02這種具有代表性的白血病多藥耐藥細胞株為研究對象，探討了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑在衣霉素(tunicamycin)體外誘導(dǎo)K562/A02凋亡中的作用及其機制。
　　 方法：我們首先用MTT法檢測了衣霉素對K562/A02細胞活力的影響(IC5

2、0值)；然后利用流式細胞儀對衣霉素處理前后K562/A02細胞內(nèi)Annexin V、Caspase-3、8、9、12等蛋白表達的變化進行了檢測；此外，我們還檢測了衣霉素處理前后K562/A02細胞內(nèi)表阿霉素和Rhodamine123的濃度、MDY-64熒光強度及P-gp的表達變化，初步探討了衣霉素誘導(dǎo)凋亡的機制。
　　 結(jié)果：衣霉素在5.0ug/ml以下對K562及K562/A02細胞的抑制率均小于30％，半數(shù)抑制率(IC50值

3、)分別為30.30ug/ml和23.18ug/ml。衣霉素可誘導(dǎo)K562及K562/A02細胞凋亡，衣霉素作用后K562/A02細胞表達Caspase-12、9細胞增多，平均熒光強度增高。Caspase-3、8表達無變化，衣霉素作用后K562及K562/A02細胞內(nèi)MDY-64熒光強度下降。衣霉素5.0ug/ml可導(dǎo)致K562/A02耐藥細胞對阿霉素的敏感性增高，衣霉素5.0ug/ml作用K562/A02細胞內(nèi)表阿霉素、羅丹明123蓄積

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