aPKCι信號通路阻斷劑ATM抑制肝癌上皮細胞-間質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化和侵襲轉(zhuǎn)移的作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：為了研究aPKCι信號通路在肝癌上皮細胞-間質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化中的功能和調(diào)節(jié)機制，并為進一步尋找治療肝癌的靶向藥物打下基礎(chǔ)。
　　方法：通過TGF-β1的刺激和慢病毒感染v-Ha-Ra s基因，構(gòu)建出肝癌的EMT模型細胞MMH-RT細胞。進而通過Western blot檢測aPKCι和EMT標志物的表達情況，分析aPKCι與肝癌細胞EMT之間的關(guān)系。在MMH-RT細胞中驗證ATM對aPKCι信號通路的阻斷作用。進而在經(jīng)過ATM處理后

2、的細胞，通過Transwell和FACS檢測肝癌細胞侵襲力和凋亡的改變。
　　結(jié)果：研究指出，在TGF-β1刺激下的MMH-R細胞發(fā)生EMT并伴隨aPKCι的過表達。另外驗證了aPKCι信號通路阻斷劑ATM可以抑制肝癌細胞的EMT并降低侵襲力。此外，ATM可以選擇性的抑制間質(zhì)表型的細胞和HepG2肝癌細胞的增殖，并促進其凋亡。同時，ATM可以促進上皮表型的細胞增殖并對其凋亡和侵襲影響不大。
　　結(jié)論：研究指出aPKCι是腫瘤

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