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文檔簡介
1、【目的】本研究擬通過制作大鼠膿毒癥模型,探討H2S在膿毒癥大鼠結(jié)腸黏膜損傷中的作用,為膿毒癥的治療提供新的理論依據(jù)和治療策略。
【方法】雄性SD 大鼠隨機(jī)分為5組:對照組、膿毒癥組、膿毒癥+NaHS組、膿毒癥+DL-炔丙基甘氨酸(PAG)組和膿毒癥+氨基-羥乙酸 (AOAA)組。除對照組行假手術(shù)外,其余各組采用盲腸結(jié)扎穿孔(CLP)法制作大鼠膿毒癥模型,術(shù)前30 min分別腹腔注射等量生理鹽水、NaHS(10mg/kg)、
2、PAG(50 mg/kg)、AOAA(20 mg/kg)。20 h后處死大鼠,取結(jié)腸組織,測定其H2S、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)含量,髓過氧化物酶(MPO)活性和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)mRNA、胱硫醚-β-合成酶(CBS)mRNA表達(dá)水平,光學(xué)顯微鏡下觀察結(jié)腸組織形態(tài)學(xué)變化及炎癥細(xì)胞浸潤情況。
【結(jié)果】①與對照組相比,膿毒癥組結(jié)腸組織中H2S、TNF-α、IL-1β濃度增加,MP
3、O 活性明顯增強(qiáng)(P<0.01),CBS mRNA、CSE mRNA表達(dá)水平提高(P<0.01),其組織結(jié)構(gòu)遭到破壞,炎性細(xì)胞浸潤增多。②與膿毒癥組相比,膿毒癥+NaHS組結(jié)腸組織中H2S、TNF-α、IL-1β濃度增加,MPO 活性增強(qiáng)(P<0.05),CBS mRNA、CSE mRNA表達(dá)水平降低(P<0.01),結(jié)腸組織結(jié)構(gòu)破壞加劇,更多炎性細(xì)胞浸潤。與膿毒癥組相比,膿毒癥+PAG組和膿毒癥+AOAA組結(jié)腸組織中H2S、TNF-α
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