鬼臼毒素衍生物Lg-2對人肝癌細胞系HepG-2凋亡的誘導(dǎo)作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究N-(1-烴氧基-2,2,6,6-四甲基-4-哌啶基氧羰基)-L丙氨酸-4’-去甲-4-脫氧鬼臼酯(Lg-2)對人肝癌細胞系HepG-2的誘導(dǎo)凋亡作用及機制。
　　方法:1、采用MTT法檢測Lg-2對HepG-2細胞生長的影響;2、流式細胞儀檢測Lg-2對HepG-2細胞周期和凋亡;3、Hoechs33258染色檢測Lg-2對HepG-2細胞凋亡形態(tài)學(xué)的影響。4、熒光定量RT-PCR(qRT-PCR)技術(shù)檢測Lg-2處理

2、后對HepG-2細胞凋亡相關(guān)基因p53、bax、bc1-2、p21、caspase3表達的影響。
　　結(jié)果:Lg-2對Hepg-2細胞增殖具有明顯的劑量和時間依賴的抑制作用,隨藥物濃度增加,抑制效應(yīng)增強,與VP-16處理組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。隨時間延長,抑制作用逐漸增強,12-60h Lg-2處理組與VP-16處理組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。細胞周期測定顯示Lg-2作用24和48h后,隨時間延長S期細胞所占比

3、例與對照組及VP-16組比較均明顯增加,而G2/M期細胞顯著減少。Hoechst33258染色顯示Lg-2處理組細胞核固縮,碎裂,呈凋亡樣改變。藥物處理后bc1-2mRNA的表達呈降低趨勢,而p53、bax、p21、caspase3mRNA的表達呈增高趨勢,且Lg-2處理組作用優(yōu)于VP-16處理組。
　　結(jié)論:結(jié)果表明Lg-2可能通過使細胞周期阻滯在G2期抑制細胞增殖,使細胞阻滯在S/G2期。并通過p53、p21、caspase3

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