新生大鼠壞死性小腸結(jié)腸炎模型建立及姜黃素對其防治機制的研究.pdf

1、目的:在現(xiàn)階段國內(nèi)外新生大鼠壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)模型建立基礎(chǔ)上,加以改進(jìn)建立NEC動物模型,并在此基礎(chǔ)上客觀評價姜黃素對NEC動物模型腸組織損傷的保護(hù)作用。
　　 方法:SD大鼠出生24小時與母鼠分開,給予人工喂養(yǎng)、100％氮氣缺氧3分鐘、100％氧氣復(fù)氧3分鐘后4℃冷刺激10 min,每天2次,連續(xù)3天,建立NEC動物模型。40只新生大鼠隨機分為4組:正常對照組,溶劑對照組,NEC模型組,姜黃素干預(yù)組,每組10只。每日定

2、時觀察各組大鼠的一般情況并記錄體重,連續(xù)3天并于第4天處死,取腸組織檢測其大體形態(tài)改變、發(fā)病率、病理變化及評分。
　　 結(jié)果:NEC模型大鼠的一般情況較正常對照組差,可見腸管嚴(yán)重積氣、出血及壞死,體重變化及病理評分較正常對照組大鼠有顯著差異(P<0.05)；姜黃素改善NEC模型大鼠一般情況及病理組織學(xué)征象,使其發(fā)病率降低；體重變化及病理評分較NEC模型大鼠有顯著性差異(P<0.05)。
　　 結(jié)論:人工喂養(yǎng)聯(lián)合缺氧復(fù)氧冷

3、刺激是一種較理想的NEC建模方法,其腸組織損傷符合人NEC的臨床表現(xiàn)及病理變化；姜黃素對NEC大鼠具有保護(hù)作用。
　　 目的:通過研究姜黃素對新生大鼠壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)腸組織病理改變,環(huán)氧合酶-2(COX-2)、低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)的表達(dá),腫瘤壞死因子α(TNF-α)及白細(xì)胞介素-10(IL-10)生成的影響,探討姜黃素對NEC的防治機制。
　　 方法:40只新生大鼠隨機分為4組:正常對照組,溶劑對

4、照組,NEC模型組,姜黃素干預(yù)組,每組10只。每日定時觀察各組大鼠的一般情況并記錄體重,連續(xù)3天并于第4天處死,取腸組織檢測其病理改變,TNF-α、IL-10含量及COX-2、HIF-1α的表達(dá)情況。
　　 結(jié)果:姜黃素改善NEC模型大鼠一般情況及病理組織學(xué)征象；與正常對照組、溶劑對照組比較,NEC模型組、姜黃素干預(yù)組TNF-1α、IL-10濃度顯著增高(P<0.05)；姜黃素干預(yù)組TNF-α濃度較NEC模型組顯著下降(P<0.