重組MMP-2對人腎系膜細胞趨化黏附單核細胞的作用機制探討.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩58頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:細胞因子尤其是趨化因子吸引單核-巨噬細胞等進入腎小球系膜區(qū)和腎小管間質是始動糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)的早期事件,而基質金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)是重要的細胞外基質(extracellular matrix,ECM)降解酶,主要參與Ⅳ型膠原的降解,與DN的關系非常密切。MMP-2能否影響人腎小球系膜細胞(Human Renal mesangi

2、al cells,HRMCs)Fractalkine(CX3CL1,Fkn)及單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)的產生尚未明確。因此,本研究旨在觀察重組MMP-2干預后的HRMCs對人單核細胞株U937細胞趨化和黏附功能的影響,并探討其在DN發(fā)病機制中的可能作用。
　　 方法:體外培養(yǎng)后,換用無血清的RPM11640培養(yǎng)液同步化饑餓24h后,用重組MMP-2干預HRMCs。用Transwell小室裝置檢測趨化單核細胞的功能,用熒

3、光染色法檢測HRMCs黏附單核細胞的功能；用逆轉錄聚合酶鏈式反應(RT-PCR)檢測Fkn mRNA與MCP-1 mRNA的表達,Western blot法檢測Fkn與MCP-1蛋白的表達,ELISA法檢測HRMCs干預上清液中Fkn與MCP-1蛋白含量。
　　 結果:1.MMP-2組HRMCs趨化單核細胞數(shù)高于空白組(P<0.05)。2.MMP-2組HRMCs黏附單核細胞數(shù)低于空白組(P<0.05)。3.MMP-2干預HRMC

4、s后Fkn與MCP-1mRNA的表達量高于空白對照組(P<0.05)。4.MMP-2干預HRMCs后Fkn與MCP-1蛋白的表達量高于空白對照組(P<0.05)。5.MMP-2干預HRMCs后上清液中Fkn與MCP-1的濃度較空白對照組顯著降低(P<0.01)。
　　 結論:1.MMP-2可增加HRMCs的Fkn與MCP-1的mRNA表達。2.MMP-2可增加HRMCs的Fkn與MCP-1的蛋白表達。3.MMP-2可下調干預上清

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論