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文檔簡介
1、目的:既往實驗已經(jīng)證實了七氟烷的抗炎效應(yīng)和臟器保護(hù)作用。然而其對肺損傷的保護(hù)機制,仍有待于系統(tǒng)的研究。本實驗的目的是觀察七氟烷預(yù)處理對LPS所致大鼠急性肺損傷時肺組織TLR4表達(dá)的影響,探討其肺損傷保護(hù)的可能機制。
方法:健康雄性SD大鼠30只,體重200~250g,采用隨機數(shù)字表法,將其分為5組(n=6):生理鹽水組(NS組)、急性肺損傷組(ALI組)和不同濃度七氟烷預(yù)處理組(S1~3組)。采用氣管內(nèi)滴注脂多糖(LPS)5
2、mg/kg的方法制備大鼠急性肺損傷模型。S1~3組分別吸入1.2%、2.4%、4.8%七氟烷30 min,30 min后開始制備模型。于滴注LPS或NS12h后處死大鼠取肺組織,光鏡下觀察病理學(xué)結(jié)果,采用PCR法檢測TLR4 mRNA表達(dá),免疫組化法檢測TLR4蛋白表達(dá),ELISA法測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β的濃度,稱重后計算肺濕干重比(W/D)。
結(jié)果:與NS組比較,ALI組和S1~3組肺W/D
3、、BALF中TNF-α和IL-1β濃度升高,TLR4 mRNA及蛋白表達(dá)上調(diào)(P<0.01);與ALI組比較,S2組和S3組上述各指標(biāo)水平降低,S1組支氣管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β濃度降低,肺組織TLR4 mRNA表達(dá)下調(diào)(P<0.05或0.01);與S1組比較,S2組和S3組各指標(biāo)水平降低(P<0.05)。S1~3組較ALI組肺組織病理學(xué)損傷明顯減輕。
結(jié)論:七氟烷預(yù)處理可濃度依賴性地減輕LPS致大鼠急性肺損傷,其機
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