香蕉皮多糖對人乳腺癌MCF_7細胞體外作用及其機制的研究.pdf

1、目的乳腺癌是危害婦女健康最常見的惡性腫瘤之一,近年來乳腺癌在我國上海、北京、天津等大城市的發(fā)病率直線上升,成為女性惡性腫瘤的第一位。當前乳腺癌主要治療手段是手術治療、化療和放療,但毒副作用大,因而,開發(fā)具有低毒和抗癌雙重作用的天然藥物為目前研究熱點。香蕉(Musanana lour)為芭蕉科(Musaceae),具有多種藥理作用。近年的研究表明,多糖可通過損傷腫瘤細胞的膜結構和生化特性,影響腫瘤細胞內(nèi)的信號傳導途徑,抗氧化、清除自由基作

2、用,誘導腫瘤細胞分化和凋亡及提高抑癌基因的表達等途徑達到抗腫瘤效果。目前已有多種植物多糖類化合物作為抗腫瘤免疫藥物應用于臨床。但在香蕉皮多糖(Banana Peel Polysaccharide,BPP)抗腫瘤機制上的研究還鮮有報道。本研究旨在評估香蕉皮多糖(BPP)抗乳腺癌的作用效果,探討其作用機制,為開發(fā)抗乳腺癌新藥提供科學理論依據(jù)。
　　方法1.香蕉皮多糖(BPP)對乳腺癌細胞MCF_7增殖的影響。本研究作為體外試驗以MCF

3、_7細胞為研究對象,BPP按藥物終濃度為0.5,1.5,2.5,3.5 mg/ml分別處理MCF_7細胞24 h、48 h和72 h,采用MTT法觀BPP對乳腺癌MCF_7細胞的增殖抑制作用。
　　2.香蕉皮多糖(BPP)對乳腺癌細胞MCF_7細胞形態(tài)的影響。在BPP干預MCF_7細胞后,倒置顯微鏡下分析鑒定凋亡細胞。
　　3.香蕉皮多糖(BPP)對乳腺癌細胞 MCF_7細胞克隆形成的影響。MCF_7細胞經(jīng)過BPP處理后,運

4、用吉姆薩(Giemsa)色素染色方法,觀察BPP對MCF_7細胞克隆形成的改變。
　　4.采用 Western blot技術觀察香蕉皮多糖(BPP)對 MCF_7細胞caspase-3、NFκB(P65)蛋白表達的影響。
　　結果 MTT結果發(fā)現(xiàn),香蕉皮多糖(BPP)對 MCF_7細胞具有顯著的生長抑制作用,并在一定范圍內(nèi)呈量效關系。BPP處理MCF_7細胞后,細胞發(fā)生凋亡形態(tài)學改變。BPP對 MCF_7細胞克隆形成有抑制作

5、用。BPP干預處理組MCF_7的caspase-3原酶(procaspase-3)出現(xiàn)降解,caspase-3表達增強,NFκB(P65)蛋白表達明顯減弱。
　　結論1.通過 MTT法試驗:香蕉皮多糖(BPP)作用于 MCF_7細胞,且隨著質量濃度的升高呈明顯的量-效關系,抑制作用增強,細胞凋亡也逐漸明顯,明顯地抑制乳腺癌細胞的體外增殖和誘導細胞凋亡。
　　2. MCF_7細胞經(jīng)香蕉皮多糖(BPP)干預后,細胞克隆形成能力明