雷公藤多甙對克羅恩病大鼠模型的治療作用及機(jī)制研究.pdf

1、目的：研究雷公藤多甙對2，4，6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性克羅恩病大鼠模型的治療作用，并從TGF-β1/Smad信號通路的角度進(jìn)一步探討其可能的作用機(jī)制。
　　方法：將雌性未育Sprague-Dawley(SD)大鼠36只隨機(jī)分為4組，每組9只。除空白組外其余3組均以TNBS/乙醇混合液1ml(內(nèi)含TNBS30mg與99％乙醇0.4ml)灌腸，制備實(shí)驗(yàn)性克羅恩病模型。造模后模型組予生理鹽水2ml灌胃12天，雷公藤

2、多甙治療組予雷公藤多甙溶液60mg/(kg·d)，連續(xù)灌胃12天，強(qiáng)的松治療組予強(qiáng)的松溶液5mg/(kg·d)，連續(xù)灌胃12天。通過觀察大鼠一般情況、體重、結(jié)腸大體病理和組織病理來評價(jià)雷公藤多甙對實(shí)驗(yàn)性克羅恩病大鼠模型的治療效果。逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法測定結(jié)腸組織中TGF-β1、Smad3、Smad4、Smad7mRNA的表達(dá)情況，通過免疫印跡(Western Blot)方法測定TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-

3、Smad2/3)蛋白表達(dá)情況，并進(jìn)一步分析雷公藤多甙對克羅恩病大鼠模型TGF-β1/Smad信號通路的影響。
　　結(jié)果：雷公藤多甙治療組及強(qiáng)的松治療組大鼠的癥狀均明顯輕于模型組(P<0.05)；雷公藤多甙治療組及強(qiáng)的松治療組大鼠的結(jié)腸大體病理和組織病理均輕于模型組(P<0.05)。結(jié)腸組織TGF-β1、Smad3 mRNA表達(dá)水平雷公藤多甙治療組低于模型組及強(qiáng)的松治療組(P<0.05)；Smad7 mRNA表達(dá)水平雷公藤多甙治療組