STZ誘導(dǎo)的大鼠糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)病機制及綠茶的防治效果研究.pdf

1、目的：探討STZ誘導(dǎo)的大鼠糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)病機制及綠茶的防治效果。 方法：選用Wistar大鼠，乙醚輕度麻醉后，通過尾靜脈注射1％鏈脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)溶液(劑量為60 mg/kg)，制備STZ糖尿病大鼠模型。成模后(血糖>16.7mmol/l)將大鼠分為兩部分：第一部分大鼠15只，設(shè)為糖尿病組(n=15)，另取10只正常大鼠為正常組(n=10)，所有大鼠正常飲食，飲用自來水，10周后取眼球做透射電

2、鏡和HE染色觀察晶狀體細胞的形態(tài)學(xué)改變。第二部分大鼠45只，分為綠茶干預(yù)糖尿病組(TEA*DM)(n=23)和STZ誘導(dǎo)糖尿病組(STZ-DM)(n=22)，另取10只正常大鼠為正常組(n=10)，干預(yù)組每只大鼠每日給予100ml綠茶溶液，正常組和STZ-DM組大鼠飲用自來水,所有大鼠正常飲食，采用裂隙燈顯微鏡觀察并記錄晶狀體混濁的程度；使用分光光度計測定晶狀體中還原型谷胱甘肽的含量和谷胱甘肽還原酶、過氧化氫酶的活性；大鼠尾靜脈取血測定

3、血液中糖化血紅蛋白、甘油三酯含量。 結(jié)果：透射電鏡顯示，STZ誘導(dǎo)的大鼠糖尿病性白內(nèi)障的晶狀體上皮細胞中出現(xiàn)較多的凋亡細胞；HE染色可見，糖尿病性白內(nèi)障大鼠晶狀體赤道部至后囊的后部核區(qū)內(nèi)晶體纖維細胞可見大量未被降解的細胞核，無細胞器區(qū)域縮小。建立糖尿病大鼠模型后6-9周，與STZ誘導(dǎo)糖尿病組大鼠相比，干預(yù)組大鼠晶狀體混濁程度降低0.5-1個級別；13周時，還原型谷胱甘肽的含量升高45％，過氧化氫酶的活性增強174％，它們之間的差

4、別具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。另外，干預(yù)組大鼠與同時期STZ誘導(dǎo)糖尿病組大鼠相比，體重降低(p<0.05)；干預(yù)組和STZ誘導(dǎo)糖尿病組大鼠血液中糖化血紅蛋白、甘油三酯含量均高于正常對照組(p<0.05)，差別具有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論：晶狀體上皮細胞的凋亡和晶體纖維細胞的異常細胞器降解可能與糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生密切相關(guān)；氧化損傷可能在糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生中起重要作用；綠茶溶液對糖尿病性白內(nèi)障的形成有抑制作用，可能是通過茶多酚抑制