瑞舒伐他汀對PDGF誘導(dǎo)的人臍動脈平滑肌細胞表型轉(zhuǎn)變的影響.pdf

1、冠心病(Coronary artery disease,CAD)是指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。動脈壁血管平滑肌細胞(Vascular smooth muscle cells,VSMC)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊中的主要細胞成分,VSMC的增殖和遷移是引起經(jīng)皮冠狀動脈介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)術(shù)后再狹窄

2、的關(guān)鍵因素之一,也是CAD的一個主要病因。近年來研究表明,VSMC表型轉(zhuǎn)化是VSMC增殖和遷移的關(guān)鍵性起始步驟,是該類疾病的共同的發(fā)病基礎(chǔ)。他汀類藥物,即3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,具有降脂、抗炎、抗動脈粥樣硬化、抗增殖、抗氧化應(yīng)激、抗血栓形成、抑制新生血管形成、升高血漿脂聯(lián)素水平等多重作用,能夠保護受損血管內(nèi)皮。而他汀類藥物能否通過抑制血管平滑肌細胞表型轉(zhuǎn)化從而發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用,國內(nèi)外報道尚不多見。
　　

3、 目的:本研究擬通過體外培養(yǎng)VSMC,予以血小板源性生長因子(platelet derived growth factor,PDGF)刺激使其由收縮型向合成型轉(zhuǎn)化,使用以瑞舒伐他汀干預(yù),觀察瑞舒伐他汀能否抑制VSMC表型轉(zhuǎn)化進而發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用。
　　 方法:(1)原代培養(yǎng)VSMC及鑒定(2)10nmol/mL PDGF刺激血管平滑肌細胞(3)不同濃度的瑞舒伐他汀對PDGF刺激后的血管平滑肌細胞進行干預(yù)(4)免疫細胞化

4、學(xué)方法測定血管平滑肌細胞內(nèi)α-SMA和OPN的表達
　　 結(jié)果:(1)與對照組相比,經(jīng)10nmol/mL PDGF誘導(dǎo)臍靜脈VSMC48小時后,α-SMA表達下調(diào),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05);與PDGF誘導(dǎo)組相比,1μmol/L瑞舒伐他汀干預(yù)組α-SMA表達上調(diào),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05);與PDGF誘導(dǎo)組相比,10μmol/L瑞舒伐他汀干預(yù)組α-SMA表達上調(diào),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05)。(2)與對照組

5、相比,經(jīng)10nmol/mL PDGF誘導(dǎo)靜脈VSMC48小時后,OPN表達上調(diào),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05);與PDGF誘導(dǎo)組相比,1μmol/L瑞舒伐他汀干預(yù)組α-SMA表達下調(diào),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05);與PDGF誘導(dǎo)組相比,10μmol/L瑞舒伐他汀干預(yù)組α-SMA表達下調(diào),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05)。
　　 結(jié)論:(1)PDGF能夠誘導(dǎo)VSMC由收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚?表現(xiàn)為α-SMA表達下調(diào),OPN